Search

Alergické reakce: typy, typy, mechanismy vývoje

Alergická reakce je patologická varianta interakce imunitního systému s cizím prostředkem (alergenem), jehož důsledkem je poškození tkání v těle.

Obsah

Imunitní systém: struktura a funkce

Imunitní systém je zodpovědný za stálost vnitřního prostředí těla. To znamená, že všechny cizí prostupoval z okolního prostředí (bakterie, viry, paraziti), nebo v průběhu životního aktivity (buňky v důsledku genetických poruch stanou atypická), by měly být neutralizovány objevil. Imunitní systém má schopnost rozlišit "někoho" od "druhého" a přijmout opatření k jeho zničení.

Struktura imunitního systému je velmi komplikovaná, že obsahuje jednotlivé orgány (brzlík, slezina), ostrůvků lymfatické tkáně, rozptýlené v celém těle (lymfatické uzliny, faryngální lymfoidní kruhové střevní uzly a kol.), Krevní buňky (různé typy lymfocytů) a protilátek (specifická proteinové molekuly).

Některé vazby imunity jsou zodpovědné za rozpoznání cizích struktur (antigeny), jiné mají schopnost zapamatovat si jejich strukturu, zatímco jiné poskytují produkci protilátek pro jejich neutralizaci.

V normálním (fyziologickém) podmínky antigen (např., Neštovice virus), poprvé do těla, způsobí, že imunitní systém - je zřejmé, je analyzován jeho struktura a uložené paměťové buňky vyvinout protilátky na to, zbývající v krevní plazmě. Další příchod stejnému antigenu vede k okamžité útočných dříve syntetizovaných protilátek a jeho rychlé clearance - tedy nenastane nemoc.

Kromě protilátek se na imunitní odpověď podílejí také buněčné struktury (T-lymfocyty), které mohou uvolňovat enzymy, které zničí antigen.

Alergie: příčiny

Alergická reakce nemá zásadní rozdíly od normální reakce imunitního systému na antigen. Rozdíl mezi normou a patologií spočívá v nedostatečnosti vztahu mezi silou reakce a příčinou, která ji způsobuje.

Lidské tělo je neustále vystavováno různým látkám, které se do něj dostávají s jídlem, vodou, vdechovaným vzduchem. V normálním stavu je většina těchto látek "ignorována" imunitním systémem, na který se vyskytuje tzv. Refraktérnost.

Při alergiích se objevuje abnormální citlivost na látky nebo fyzikální faktory, ke kterým se začíná vytvářet imunitní reakce. Jaký je důvod selhání ochranného mechanismu? Proč jedna osoba vyvine silnou alergickou reakci na to, co ostatní nezaznamenávají?

Jediná odpověď na otázku příčin alergií se nezíská. Prudký nárůst v počtu senzibilizovaných jedinců v posledních desetiletích lze zčásti vysvětlit velký počet nových sloučenin, se kterými se potýkají v každodenním životě. Tato syntetická textilie, parfémy, barviva, léky, potravinové přísady, konzervační prostředky a další. Kombinace antigenní přetížení vrozený imunitní systém u některých strukturálních vlastností tkáně, jakož i stres a infekčních onemocnění, může dojít k poruše regulace obranných reakcí a rozvoj alergie.

Všechno výše uvedené se týká vnějších alergenů (exoallergenů). Kromě toho existují alergeny vnitřního původu (endoalergeny). Některé struktury těla (například čočka oka) nepřicházejí do kontaktu s imunitním systémem - to je nezbytné pro jejich normální fungování. Ale s určitými patologickými procesy (zraněními nebo infekcemi) dochází k porušení takové přirozené fyziologické izolace. Imunitní systém, který objevil dříve nepřístupnou strukturu, vnímá jako cizí a začíná reagovat vytvářením protilátek.

Další variantou výskytu vnitřních alergenů je změna v normální struktuře tkáně pod vlivem popálenin, omrzliny, ozařování nebo infekce. Změna struktury se stává "cizí" a způsobuje imunitní reakci.

Mechanismus alergické reakce

Všechny druhy alergických reakcí jsou založeny na jediném mechanismu, ve kterém lze rozlišovat několik fází.

  1. Imunologická fáze. První setkání těla s antigenem nastane a vznik protilátek proti němu - dochází k senzitizaci. Často v době tvorby protilátek, která trvá nějakou dobu, má antigen čas na opuštění těla a nedochází k žádné reakci. Stává se to při opakovaném a následném příchodu antigenu. Protilátky napadají antigen, aby ho zničily a vytvořily komplexy antigen-protilátka.
  2. Pathochemická fáze. Výsledné imunitní komplexy poškozují speciální žírné buňky nalezené v mnoha tkáních. Tyto buňky obsahují granule obsahující mediátory zánětu, histamin, bradykinin, serotonin apod., V neaktivní formě. Tyto látky procházejí do aktivního stavu a uvolňují se do krevního oběhu.
  3. Patofyziologická fáze se vyskytuje jako důsledek vlivu zánětlivých mediátorů na orgány a tkáně. Existují různé příznaky alergie - bronchiální svalovým křečím, zvýšená střevní motilita, žaludeční sekrece a tvorba hlenu, expanzní kapiláry, výskyt kožní vyrážky a další.
na obsah ↑

Klasifikace alergických reakcí

Navzdory běžnému mechanismu výskytu mají alergické reakce zjevné rozdíly v klinických projevech. Současná klasifikace rozlišuje následující typy alergických reakcí:

I typ - anafylaktický, nebo alergické reakce okamžitého typu. Tento typ dochází v důsledku interakce protilátka skupiny E (IgE) a G (IgG), antigen komplexy vzniklé a usazování na membránách žírných buněk. V tomto případě se uvolňuje velké množství histaminu, které má výrazný fyziologický účinek. Reakční doba je několik minut až několik hodin poté, co antigen vstoupí do těla. Podle tohoto typu zahrnují anafylaktický šok, kopřivka, atopická bronchiální astma, alergická rýma, angioedém, alergické reakce u mnoha dětí (například alergie na potraviny).

IItyp - cytotoxický (nebo cytolytických) reakcí. V tomto případě, G a M imunoglobuliny skupiny zaútočit na antigeny, které jsou součástí membrán vlastních buněk v těle, což vede k ničení a ztrátu buněk (cytolýzu). Reakce jsou pomalejší než ty předchozí, plný rozvoj klinického obrazu dochází během několika hodin. Podle typu reakce II jsou hemolytická anémie a hemolytická žloutenka s novorozené Rh konfliktu (za těchto podmínek dochází k masivní destrukci červených krvinek), trombocytopenie (destičky jsou zabiti). Toto je také podle transfuzní komplikace (krevní transfúze), podávané léky (toxické a alergické reakce).

III typu - imunokomplexní reakce (fenomén Artyus). Velký počet imunitních komplexů tvořených antigenu a protilátky molekuly skupiny G a M, je uložena na vnitřních stěnách kapilár a způsobit poškození. Reakce se vyvíjejí během několika hodin nebo dnů po interakci imunitního systému s antigenem. K tomuto typu patří reakce: patologickými procesy u alergické konjunktivitidy, sérové ​​nemoci (imunitní odpověď na séru), glomerulonefritidy, systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida, atopická dermatitida, hemoragické vaskulitidy.

IV typ - pozdní přecitlivělost, nebo alergické reakce zpožděného typu, vyvíjející se v den nebo více po požití antigenu. Tento typ reakce nastává za účasti T-lymfocytů (odtud jiná jména - buněčně zprostředkovaná). Útok na antigen není poskytován protilátkami, nýbrž specifickými klony T-lymfocytů, násobený po předchozích antigenních vstupech. Lymfocyty vylučují účinné látky - lymfokiny, které mohou způsobit zánětlivé reakce. Příklady onemocnění založených na reakcích typu IV jsou kontaktní dermatitida, bronchiální astma, rhinitida.

V reakce stimulující typ hypersenzitivita. Tento typ reakce se liší od všech předchozích, protože protilátky interagují s buněčnými receptory pro molekuly hormonu. Proto protilátky "nahradí" hormon se svým regulačním účinkem. V závislosti na specifickém receptoru může být účinkem kontaktu protilátek a receptorů u reakcí typu V stimulace nebo inhibice funkce orgánů.

Příkladem onemocnění, ke kterému dochází na základě stimulačního účinku protilátek, je difúzní toxický roubík. V tomto případě protilátky dráždí receptory buněk štítné žlázy, určené k stimulaci hormonu hypofýzy ve štítné žláze. Důsledkem je zvýšení produkce thyroxinu štítné žlázy a trijodthyroninu, jehož přebytek způsobuje obraz toxického rohovky (Basedova choroba).

Další variantou reakcí typu V je produkce protilátek, nikoliv vůči receptorům, ale samotným hormonům. V tomto případě je normální koncentrace hormonu v krvi nedostatečná, protože některé z nich jsou neutralizovány protilátkami. Takže diabetes, rezistentní vůči účinkům inzulínu (v důsledku inaktivace inzulínových protilátek), některých typů gastritidy, anémie, myasthenie.

Druhy I-III kombinují akutní alergické reakce bezprostředního typu, zbytek se zpožděným typem.

Alergie obecná a místní

Kromě rozdělení na typy (v závislosti na rychlosti manifestace a patologických mechanismů) je alergie rozdělena na obecné a lokální.

V místní verzi jsou známky alergické reakce lokální (omezené). K této odrůdě lze přičíst fenomén Arthus, kožní alergické reakce (fenomén Overi, reakce Proustnice - Kyustner atd.).

K obecné alergii se počítá většina okamžitých reakcí.

Pseudoalergie

Někdy existují podmínky, které jsou klinicky prakticky nerozeznatelné od alergických projevů, ale ve skutečnosti nejsou. U pseudoalergických reakcí neexistuje hlavní mechanismus alergie - interakce antigenu s protilátkou.

Pseudoalergickými reakce (dříve známý jako „výstředností“) dochází požitím potravin, léčiv a jiných látek, které, bez účasti imunitního systému způsobí uvolnění histaminu a dalších zánětlivých mediátorů. Důsledkem těchto projevů je velmi podobná "standardní" alergické reakci.

Příčinou těchto stavů může být snížení detoxikační funkce jater (s hepatitidou, cirhózou, malárií).

Léčba jakýchkoli onemocnění alergické povahy by měla být prováděna specialistou - alergikem. Pokusy o samoléčbu jsou neúčinné a mohou vést k rozvoji závažných komplikací.

Typy alergických reakcí

Typy alergických reakcí

Alergická reakce typu 1 (první):

První reakcí typu (1) je alergická reakce nebo anafylaktická reakce přecitlivělosti. Je založen na reaktivním mechanismu poškození tkání, který se obvykle vyskytuje za účasti imunoglobulinů E, méně často imunoglobulinu G na povrchu membrán a žírných buněk. Když je tento uvolní do krevního oběhu množství biologicky aktivních látek (histamin, serotonin, bradykinin, heparin, atd.), Které vedou k narušení membrán propustnosti, intersticiální edém, hladkým svalovým křečím, zvýšené vylučování.

V důsledku reakce antigen-protilátka dochází k spasmu hladkých svalů bronchiola, které jsou spojeny se zvýšením sekrece hlenu, edémem sliznice.

Alergická reakce 2 (druhá) typ:

Reakce 2 (druhý) - reakce přecitlivělosti cytotoxického typu. Cirkulační protilátky reagují s přírodními nebo uměle (sekundárně) začleněnými složkami buněčných a tkáňových membrán. Druhý typ alergické reakce je cytotoxický, pokračuje účinkem imunoglobulinů G a M a také aktivace komplementového systému, což vede k poškození buněčné membrány. Tento typ reakce je pozorován s alergií na léky, trombocytopenií, hemolytickou anémií, hemolytickým onemocněním novorozenců v konfliktu Rh rhesus.

Alergická reakce 3 (třetí) typ:

Reakce 3 (třetí) (imunokomplexní reakce) je reakce přecitlivělosti způsobená tvorbou sraženin komplexů antigen-protilátka v malém nadbytku antigenů.

Komplexy se ukládají na stěnách cév, aktivují systém komplementu a způsobují zánětlivé procesy (např. Sérová nemoc, imunitní komplexní nefritida).

Alergická reakce 4 (čtvrtý) typ:

Čtvrtá reakce typu (4) je reakce přecitlivělosti buněčně závislého typu (buněčná reakce nebo hypersenzitivita zpožděného typu). Reakce je způsobena kontaktem T-lymfocytů se specifickým antigenem; při opakovaném kontaktu s antigenem se objeví zpožděné zánětlivé reakce závislé na T-buňkách (lokální nebo generalizované), například alergická kontaktní dermatitida, odmítnutí transplantátu. Jakýkoliv orgán nebo tkáň může být zapojen do procesu. Častěji při vývoji alergických reakcí čtvrtého typu, kůže, gastrointestinálního traktu, respiračních orgánů trpí.

Tento typ reakce je typický pro infekční alergický bronchiální astma, brucelózu, tuberkulózu a některé další nemoci.

Alergická reakce typu 5 (pátého):

Reakce 5 (pátý) - reakce přecitlivělosti, při které protilátky vykazují stimulační účinek na funkci buněk. Příkladem takové reakce je tyreotoxikóza související s autoimunitními onemocněními, při kterých dochází k hyperprodukci thyroxinu v důsledku aktivity specifických protilátek.

Alergická reakce okamžitého typu:

Alergické reakce okamžitého typu se vyvinou 15-20 minut po kontaktu alergenu se senzibilizovaným tkáním, charakterizovaným přítomností cirkulujících protilátek v krvi. Reakcemi obsahují typ okamžité anafylaktický šok, alergickou kopřivku, sérové ​​nemoci, atopický (vnější) astma, senná rýma (senná rýma), angioedém (Quinckeho edém), akutní glomerulonefritidu a další.

Alergická reakce opožděného typu:

Alergické reakce zpožděného typu se vyvíjejí po mnoho (24-48) hodin a někdy dokonce i v dnech se rozvíjejí s tuberkulózou, brucelózou, kontaktní dermatitidou. Mezi faktory, které způsobují zpožděné reakce, patří mikroorganismy (streptokok, pneumokok, vakcínový virus), rostliny (břečťan), průmyslové, léčivé látky.

Typy alergických reakcí

Alergická onemocnění - skupina onemocnění, která je založena na zvýšené imunitní odpovědi na exogenní a endogenní alergeny, projevující se poškozením tkání a orgánů, ústní dutiny. Bezprostřední příčinou alergických reakcí je senzibilizace na exoalergeny (infekční a neinfekční) a v menším rozsahu na endo (auto) alergeny.

Alergeny vyvolávají alergické reakce typů I-IV:

1. Alergická reakce typu 1 (okamžitá reakce, reaktivní, anafylaktický, atopický typ). Rozvíjí se s tvorbou protilátek - reaktánů patřících do třídy Jg E a Jg G4. Jsou fixovány na žírné buňky a bazofilní leukocyty. Když jsou reaktanty kombinovány s alergenem z buněk, na kterých jsou fixovány, jsou rozlišeny mediátory: histamin, serotonin, heparin, faktor aktivující destičky, prostagladinalekotrieny. Tyto látky určují kliniku alergické reakce okamžitého typu. Po kontaktu s konkrétním alergenem se klinické projevy reakce objevují po 15-20 minutách. Alergické reakce přímého typu zahrnují: anafylaktický šok; Quincký angioedém; kopřivka.

2. Alergická reakce typu II (cytotoxický typ). Je charakterizován skutečností, že protilátky se vytvářejí na buněčných membránách jejich vlastních tkání. Protilátky jsou reprezentovány Jg M a Jg G. Protilátky se vážou na mutované tělní buňky s antigeny fixovanými na buněčných membránách. To vede k reakci aktivace komplementu, která rovněž způsobuje poškození a destrukci buněk, po které následuje fagocytóza a odstranění. U cytotoxického typu se objevuje alergie na léky.

3. Alergická reakce typu III - Imunokomplexní typ - poškození tkání imunitními komplexy - typ Arthus. Reakce nastává v důsledku tvorby imunních komplexů antigenu imunoglobuliny jako Jg M a Jg G. Tento typ reakce není spojen s fixací protilátek na buňkách. Imunitní komplexy se mohou tvořit lokálně a v krevním řečišti. Nejčastěji postižené tkáně s vyvinutou kapilární sítí. Poškozující účinek se uskutečňuje prostřednictvím aktivace komplementu, uvolňování lyzozomálních enzymů, generace peroxidace a zapojení kininového systému. Tento typ vede k rozvoji sérové ​​nemoci, drogových a potravinových alergií, autoalergických onemocnění (revmatoidní artritida).

4. Alergická reakce typu 4, zpožděný typ (buněčná hypersenzitivita).

Alergeny (antigeny) při požití senzibilizují T-lymfocyty, které pak hrají roli protilátek. Když alergen znovu vstoupí do těla, kombinuje se senzibilizovanými T-lymfocyty. Zároveň se rozlišují mediátory buněčné imunity - lymfokiny (cytokiny). Způsobují akumulaci makrofágů a neutrofilů ve zdroji antigenů. Zvláštní typ cytokinu má cytotoxický účinek na buňky, na kterých je fixován alergen.

Existuje destrukce cílových buněk, dochází k fagocytóze, zvyšuje se vaskulární propustnost, vytváří se akutní zánět. Reakce se rozvíjí 24 až 28 hodin po kontaktu s alergenem. Alergeny mohou být hapteny tvořené kontaktem s léčivými látkami plasty, bakteriemi, houbami, viry.

Buněčný typ reakce je základem virových a bakteriálních infekcí (tuberkulóza, syfilis, malomocenství, brucelóza, tularemie, infekční, alergické bronchiální astma, protinádorové imunity, alergická kontaktní stomatitidy, cheilitida).

Multiformní exsudátní erytém spojený s herpesem

Herpesový multiformní exsudátový erytém, charakteristiky kliniky a léčba

Quinckeho edému a kopřivky

To je teologie. Patogeneze. Klinika. Léčba.

Klasifikace DSMD u dětí

Klasifikace onemocnění ústní sliznice u dětí.

Typy alergických reakcí

Alergie je zvýšená citlivost těla na určitou látku nebo látky (alergeny). S fyziologickým mechanismem alergie v těle se vytvářejí protilátky, kvůli kterým dochází ke zvýšené nebo snížené citlivosti. Alergie se projevuje obecnou malátností, kožními vyrážkami a silným podrážděním sliznic. Existují čtyři typy alergických reakcí.

Alergické reakce typu 1

Alergická reakce prvního typu je přecitlivělá reakce anafylaktického typu. Při alergické reakci prvního typu dochází k reaktivnímu poškození tkání na povrchu žírných buněk a membrán. Krev se tedy přivádí biologicky aktivní činidla (heparin, bradykinin, serotonin, histamin, atd.), Což vede ke zvýšené sekreci, hladký svalovým křečím, intersticiální edém, a narušení propustnosti membrány.

Alergická reakce prvního typu má typické klinické příznaky: anafylaktický šok, falešná krupa, kopřivka, vazomotorická rýma, atopický bronchiální astma.

Alergické reakce typu 2

Alergická reakce druhého typu je hypersenzitivita cytotoxického typu, při níž cirkulující protilátky reagují s uměle zabudovanými nebo přirozenými složkami tkání a buněčných membrán. Cytologický typ alergické reakce je pozorován při hemolytické nemoci novorozenců způsobené Rh-konfliktem, hemolytickou anémií, trombocytopenií, alergií na léky.

Alergické reakce typu 3

Imunokomplexní reakce se týká reakce třetího typu a je reakcí přecitlivělosti, při níž vznikají sraženiny antigenních komplexů (protilátka v malém přebytku antigenů). Zánětlivé procesy, včetně nehrotického imunokomplexu a sérové ​​nemoci, vyvstávají z aktivace komplementového systému, který způsobuje usazování na stěnách nádob srážejících komplexů. Při alergické reakci třetího typu jsou tkáně poškozeny imunitními komplexy, které cirkulují v krevním řečišti.

Imunitní reakce se vyvíjí revmatoidní artritida, systémový lupus erythematodes, sérová nemoc, alergickou dermatitidu, imunitní komplexní glomerulonefritidu, exogenní alergické konjunktivitidy.

Alergické reakce typu 4

Alergická reakce čtvrtého typu je hypersenzitivita zpožděného typu nebo buněčná reakce (reakce přecitlivělosti typu závislé na buňce). Reakce je způsobena kontaktem specifického antigenu s T lymfocyty. Zánětlivé generalizované nebo lokální zánětlivé reakce závislé na T-buňkách se objeví po opakovaném kontaktu s protilátkou. Existuje odmítnutí transplantace, alergická kontaktní dermatitida atd. Veškeré tkáně a orgány mohou být zapojeny do procesu.

Při alergických reakcích čtvrtého typu jsou nejčastěji postiženy respirační orgány, gastrointestinální trakt, kožní příznaky. Reakce alergického typu buňky je typická pro tuberkulózu, brucelózu, infekční alergickou bronchiální astma a další nemoci.

Existuje také alergická reakce pátého typu, což je reakce přecitlivělosti, při které protilátky k funkci buněk mají stimulační účinek. Thirotoxikóza, která patří k autoimunitním onemocněním, slouží jako příklad takové reakce.

Při thyrotoxikóze dochází k hyperprodukci thyroxinu jako důsledek aktivity specifických protilátek.

Speciálně pro luxmama.ru - Pitya Inna

Porušení cerebrálního oběhu může být způsobeno různými důvody, na jejichž základě lékař předepisuje léčbu.

Stadia rakoviny kostí jsou rozděleny v závislosti na povaze vývoje onemocnění. Počáteční a konečné stadia rakoviny kostí. Klasifikace podle systému AJCC.

Stadia rakoviny jater se určují v závislosti na stupni výskytu rakoviny. Čtyři stupně poškození jater.

Druhy alergické reakce

Za normálních podmínek chrání buňky před metabolity kyslíku superoxiddismutáza obsahující mangan, železo nebo měď-zinek jako kofaktory. Peroxid vodíku se může rozkládat neenzymatickými prostředky kyselinou askorbovou nebo redukovaným glutathionem.

Pomalu reagující látka anafylaxe (MRSA) - je na rozdíl od histaminu pomalé kontrakci hladkého svalstva průdušnice a kyčelníku morčete, lidských a opičích průdušek, zvyšuje permeabilitu cév v kůži, má výraznější než histamin, bronhospastichesky účinku. Účinek MRSA není odstraněn antihistaminiky. Termín MRSA označuje látku nebo skupinu látek, které představují nenasycené mastné kyseliny obsahující síru. To je ve většině případů metabolity kyseliny arachidonové. Rozlišují se bazofily, peritoneální alveolární monocyty a krevní monocyty, žírné buňky, různé senzibilizované plicní struktury. Izolace je indukována imunitními komplexy a agregovanými imunoglobuliny.

Prostaglandiny (GHG) jsou nenasycené C20 mastných kyselin obsahujících cyklopentanový kruh. Prostaglandiny E, F, D jsou syntetizovány v tělních tkáních. Schopnost produkovat PG u různých leukocytů není stejná. Monocyty (makrofágy) tvoří významné množství PG E2, PG F2a; neurofily mírně produkují PG E2; řady mastocytů a bazofilů syntetizují PG D2. Tvorba prostaglandinů, stejně jako jiné metabolity kyseliny arachidonové, se mění pod vlivem stimulace buněčného povrchu. Účinek PG na imunitní systém je různorodý. Nejvíce biologicky aktivní PG E2. Indukuje diferenciaci nezralých tymocytů, B lymfocytů, hematopoetických progenitorových buněk, získávání vlastností zralých buněk, stimuluje erytropoézu. Opačně působí na zralé leukocyty. PG E2 potlačuje proliferaci T- a B-lymfocytů; chemotaxe, chemokineze, agregace leukocytů; cytotoxicitu přírodních zabijáků a T buněk; uvolňování mediátorů zánětu, monokinů nebo lymfokinů z žírných buněk, bazofilů, neutrofilů, monocytů, lymfocytů. Exogenní prostaglandiny mají schopnost stimulovat nebo inhibovat zánětlivý proces, způsobovat horečku, dilatovat krevní cévy, zvyšovat jejich propustnost a způsobovat výskyt erytému. Prostaglandiny F způsobují výrazný bronchospazmus. Jejich počet během záchvatu bronchiálního astmatu je zvýšen o 15krát. Prostaglandiny E mají opačný účinek s vysokou bronchodilatační aktivitou.

Účinek prostaglandinů na imunokompetentní buňky je závislý na dávce a je realizován hlavně na úrovni cyklických nukleotidů.

Kromě těchto mediátorů cílové buňky znovu tvoří a vstupují do humorálních médií leukotrienů, thromboxanů, faktory aktivace krevních destiček, chemotaktický faktor eozinofilů a další.

Do skupiny mediátorů s okamžitou alergickou reakcí, která jsou zahrnuta v pozdějším stádiu alergie, trypsin, antitrypsin, kyselina hyaluronová, lyzozomální enzymy, kationtové proteiny neutrofilů a makrofágů, kininy, komplementové složky systému.

Patofyziologická fáze. Jedná se o klinický projev alergických reakcí. Biologicky aktivní látky uvolňované cílovými buňkami mají synergický účinek na strukturu a funkci orgánů a tkání živočišného organismu. Výsledné vazomotorické reakce jsou doprovázeny poruchami průtoku krve v mikrocirkulačním loži, které se odrážejí v systémovém oběhu. Rozšíření kapilár a zvýšení propustnosti histohematologické bariéry vede k úniku tekutiny za stěny cév, k rozvoji serózního zánětu. Porážka sliznic je doprovázena otokem, hypersekrecí hlenu.

Přenos krve do periferního kanálu v důsledku vazodilatace vede k poklesu hladiny krevního tlaku.

Neméně důležité v genezi alergických reakcí okamžitého typu je stav hladkých svalových vláken. Mnoho mediátorů alergie stimuluje kontraktivní funkci myofibrilů stěn průdušek, střev a dalších dutých orgánů. Výsledky tohoto spastickou svalové kontrakce neischerchennyh prvky mohou objevit v udušení, poruchy motorické funkce trávicího traktu, jako je zvracení, průjem, akutní bolesti z nadměrného stahy žaludku a střev.

Nervová složka geneze okamžité alergie je způsobena vlivem kininu (bradykininu), histaminu, serotoninu na neurony a jejich citlivých formací. Poruchy nervové aktivity v případě alergie se mohou projevit synkopou, pocity bolesti, pálení, nesnesitelného svědění, dalších příznaků.

Převaha vazomotorických reakcí hladkého svalstva nebo nervové složky v mechanismu alergických reakcí závisí na povaze alergenu, způsobech jeho proniknutí do těla, druhu zvířat a na jejich individuálních vlastnostech.

Reakce přecitlivělosti okamžitého typu jsou ukončeny buď obnovením nebo smrtelným následkem, které může být způsobeno asfyxií nebo akutní hypotenzí.

Boj za obnovení narušené homeostázy začíná už v imunologickém stadiu vytvořením imunitních komplexů, které váží alergen; pokračuje ve druhém stupni kvůli uvolnění biologicky aktivních látek, vzhledu superoxidového radikálu a je dokončen ve třetím stupni konečnou eliminací alergenu a neutralizací mediátorů alergie.

Anafylaxe. Nejčastěji u hospodářských zvířat se vyskytuje tento typ bezprostředního typu přecitlivělosti, jako je anafylaxe.

Anafylaxe (z řeckého ana - naopak, philaxis - ochrana, ochrana) - stav zvýšené reaktivity zvířat na opakované parenterální požití cizí látky proteinové povahy do těla. Termín navrhl Richet v roce 1902. Za experimentálních podmínek pozoroval smrt psů z re-injekce séra z úhoře.

V experimentech na zvířatech různých typů je anafylaxe snadno modelována opětovným vstřiknutím alergenu na senzibilizované zvíře. Klasickým objektem pro studium anafylaxe je morče (GP Sacharov, 1905). Několik minut po sekundárním parenterálním zavedení cizího proteinu (koňského séra) se objevují charakteristické příznaky. Zvířata se začínají obávat, otupují vlasy, tlapky často škrábávají tlama, bok po boku; dýchání se stává obtížným, přerušovaným, dochází ke konvulznímu srážení svalů; dochází k nedobrovolnému oddělení výkalů a moči; respirační pohyby zpomalují a po několika minutách zvíře umře s příznaky asfyxie. Tento klinický obraz je spojen s poklesem krevního tlaku, poklesem tělesné teploty, acidózou, zvýšením permeability cév. Při pitvě morčete uhynulo z anafylaktického šoku, objevily se ohniská emfyzému a alektázy v plicích, vícenásobné krvácení na sliznicích a nekombinovaná krev.

U zvířat různých typů není anafylaxe stejná. Po podání tolerativní dávky alergenu, zejména intravenózně, mohou na zvířatech převládat některé z okamžitých příznaků hypere- rie. A změna funkcí takzvaných "šokových" orgánů je charakteristická. U králíka se jedná o nádoby malého kruhu oběhu. Reagují s prudkým kontrakcí arteriolů plic, expanzí pravé komory, hypotenzí. Smrtelný výsledek je však extrémně vzácný. Psi jsou citlivější. V důsledku spasmodické kontrakce portální žíly vyvolávají stagnující vaskulární mezenterii, hemoragickou enteritidu, cystitidu; Fekální masy a moč jsou červeně červené s červenými krvinkami. U koní je "šokovým" orgánem kůže. Byla zaznamenána vysoká úmrtnost na anafylaxi po reinjekci vakcíny proti antraxu u ovcí, skotu. U prasat po opakovaném podání antiserizovaných sér po 5 až 6 hodinách se mohou objevit příznaky anafylaxe bez smrtelného výsledku s obnovením normální vitální aktivity.

Vývoj anafylaktického šoku lze zabránit podáním malého množství antigenu senzibilizovanému zvířeti 1-2 hodiny před injekcí požadovaného objemu léčiva. Malá množství antigenů váží protilátky a rozlišovací dávka není doprovázena vývojem imunologických a dalších stadií hypersenzitivity bezprostředního typu. Popisované dočasné odstranění přecitlivělosti na reintrodukci alergenu se nazývá desenzitizace.

Atopie. Mezi reakcemi prvního typu a anafylaktickými jsou také atopie (od řeckého thoposu - místo, ale - cizí, neobvyklé). Atopie je geneticky stanovená predispozice k patologickým imunitním reakcím v reakci na působení alergenů, které jsou pro většinu lidí a zvířat neškodné.

V současnosti jsou atonická onemocnění onemocnění způsobená hyperprodukcí IgE. Atopie je charakterizována dědičnou predispozicí, ačkoli způsob dědičnosti není jasný. V patogenezi atopické zejména na vědomí, hladké svalové křeče, zvýšenou propustnost sliznice gastrointestinálního traktu, a cesty dýchací, žilní přetížení, otok. Kromě toho jsou zjištěny změny sekrece žláz (diskrinia), modulované nešpecifickými (vegetativními) faktory.

Atopická onemocnění jsou relativně dobře studoval v člověku (atopického bronchiálního astmatu, atopické dermatitidy, alergické rýmy a zánět spojivek, polinózy aj.). Atopické nemoci u zvířat byly studovány jen málo. Přesto jsou známy jevy pollinózy s astmatickou dušností a bronchitidy u skotu; koně popsané reakce přecitlivělosti rostlin antigeny, seno a smetí jako emfyzématózní bronchitidy, bodnutí hmyzem; u psů a koček se mohou objevit alergické reakce na složky potravin, mléko, ryby, granulované suché potraviny atd.

Anafylaktoid reakcí. Anafylaktoidní reakce (pseudoallergy, anafilatoksicheskie), vyznačující se zvýšenou citlivostí v organismu, non-imunologické interakce protilátek s antigenem, a vyplývají z přímého vlivu rušivých faktorů na cílových buňkách s následnou izolací mediátorů (biochemické fáze) a jejich aftereffect (patofyziologický krok).

Anafylaktoidní reakce může být způsobena fyzikálními činiteli - teplo, chlad, tlak, zvýšená pohybová aktivita, očkovací látky, sera, polypeptidy, dextriny, svalová relaxancia, odpadků a jiných helmintů.

Mohou mít okamžitý přímé škodlivé účinky na basofily, sloup a dalších buněk s uvolňováním mediátorů alergie; stimulují žírné buňky polypeptidy; ovlivnit enzymatické systémy, syntetizované z kyseliny arachidonové, prostaglandiny a leukotrieny, následovaný vazospastickou účinek; způsobují agregaci krevních buněk. Patofyziologický etapa s klinickými příznaky (svědění, zarudnutí, otok, diatéza, hypotenze, bradykardie) je velmi podobný tomu, který ve vývoji okamžité přecitlivělosti a tuberkulinový typu v citlivých příjemců.

Ve veterinární praxi je velkým zájmem paralýza, ke které dochází, když je zvíře senzibilizováno jediným prostředkem pro zavedení antigenu jiného původu, mikroorganismů nebo jejich toxinů. Zjištěno je například, že pozitivní reakce na tuberkulinu je často zaznamenána u zvířat senzitizovaných malovirulentními atypickými mykobakteriemi nesoucími antigeny související s patogenními tuberkulózami. K identifikaci specificity vzorku se v těchto případech používá komplexní antigen, který umožňuje identifikaci zvířecího patogenu senzibilizovaného organizmem.

Patogenetické aspekty vývoje systémové a lokálně prokázané paralergie u zvířat nebyly dostatečně identifikovány, ale je třeba vzít v úvahu jejich pravděpodobnost.

Hypersenzitivita zpožděného typu (GZZHT). Alergické reakce zpožděného nebo tuberkulinového typu jsou charakterizovány skutečností, že na rozdíl od reakcí okamžitého typu reakce senzibilizovaného zvířete na antigen nedojde okamžitě, ale po nejméně 24 hodinách po kontaktu s alergenem.

Známky GGZT popsal Koch na počátku 19. století. Zjistil, že kůže pacientů s tuberkulózou zvířat a lidí je velmi citlivá na tuberkulin - produkt mykobakterií.

Tento typ reakce dochází s převažující účastí senzibilizovaných lymfocytů, takže je to považováno za patologii buněčné imunity. Pomalá odezva na antigen vzhledem k potřebě delší dobu akumulací lymfocytárních buněk (T- a B-lymfocytů, různých populacích, makrofágy, basofily, žírné buňky) v zóně působení cizorodých látek ve srovnání s humorální reakci antigen + protilátky v okamžité přecitlivělosti.

oddáleného typu reakce probíhají v infekčních nemocí, očkování, kontaktní alergie, autoimunitní onemocnění, při podávání zvířatům v různých antigenních látek, hapteny aplikací. Jsou široce používány ve veterinární medicíně pro alergické diagnostiku latentních forem těchto chronicky vyskytujících infekčních onemocnění, jako je tuberkulóza, vozhřivku, některé napadení parazity (echinokokóza).

Jako každá jiná reakce na alergen, GGZT se vyskytuje ve třech fázích; jejich projev má vlastní specifika.

Imunologický stav je charakterizován skutečností, že T-lymfocyty interagují s cizími antigeny. Antigeny mohou být různé druhy parazitů, bakterií (Streptococcus, tuberkulózy bacilu, pneumokoky), houby, cizí proteiny (vakcíny), léky, zejména antibiotika, hapteny, spojovací těleso s proteiny. Primární kontakt alergenu s T-lymfocytem je doprovázen jeho senzibilizací. Znovu zadáním téhož alergenu vede k interakci specifické receptory umístěné na povrchu T buněk, citlivých na cizí proteiny. Takovýmto receptorem je IgM zabudovaný v membráně T-lymfocytů. Specifické rozpoznávání antigenu aktivuje tyto buňky a začnou syntetizovat faktorů specifických pro antigen a nespecifické a lymfokiny.

V pathochemickém stadiu stimulované T lymfocyty syntetizují velké množství lymfokinů, mediátory GZZT. Oni naopak zahrnují buňky jiných typů, jako jsou monocyty / makrofágy, neutrofily, do odpovědi na cizí antigen.

Nejdůležitější ve vývoji pathochemické fáze jsou následující mediátoři:

faktor inhibující migraci je zodpovědný za přítomnost monocytů / makrofágů ve zánětlivém infiltrátu, je mu přiřazena nejdůležitější úloha při tvorbě reakce fagocytární reakce;

faktory ovlivňující chemotaxi makrofágů, jejich adhezi, rezistenci;

mediátory, které ovlivňují aktivitu lymfocytů, jako je transportní faktor, který podporuje posílení T buněk v těle příjemce po zavedení senzibilizovaných buněk; faktor, který způsobuje blast-transformaci a proliferaci; supresivní faktor inhibující imunitní odpověď na antigen, atd.;

faktor chemotaxe pro granulocyty, který stimuluje jejich emigraci a inhibiční faktor působící opačným způsobem;

interferon, chránící buňku před zaváděním virů;

kožní reaktivní faktor, pod jehož vlivem se zvyšuje propustnost kožních cév, dochází v místě opětovného vylučování antigenu k otokům, zarudnutí, utažení tkáně.

Vliv mediátorů alergie je omezen na protichůdné systémy, které chrání cílové buňky.

V patofyziologickém stadiu biologicky aktivní látky izolované poškozenými nebo stimulovanými buňkami určují další vývoj alergických reakcí se zpožděným typem.

Místní změny tkáně v reakcích opožděného typu mohou být detekovány již 2-3 hodiny po působení rozlišovací dávky antigenu. Projevují se počátečním vývojem granulocytární reakce na podráždění, poté se zde migrují lymfocyty, monocyty a makrofágy, které se hromadí kolem nádob. Spolu s migrací dochází k proliferaci buněk uprostřed alergické reakce. Nicméně, nejvýraznější změny jsou pozorovány po 24-48 hodinách. Tyto změny jsou charakterizovány hyperergickým zánětem s výraznými znaky.

Opožděné alergické reakce jsou indukovány antigeny převážně brzlíku závislé - ošetřených a neošetřených proteiny, složky mikrobiálních buněk a exotoxiny, virových antigenů, s nízkou molekulovou hmotností hapteny konjugované proteiny. Reakce na antigen v tomto typu alergie může být vytvořena v jakémkoli orgánu, tkáni. Nesouvisí s účastí doplňkových systémů. Hlavní roli v patogenezi patří T-lymfocyty, které se ukázaly v pokusech s neon-tal tymektomii, brání rozvoji hypersenzitivity opožděného typu. Genetické kontrolní reakce se provádí buď na úrovni jednotlivých subpopulací T a B lymfocytů, nebo na úrovni mezibuněčných vazeb.

V závislosti na etiologickém faktoru a lokalizaci se zvažuje několik typů přecitlivělosti zpožděného typu:

tuberkulinová reakce klasického typu, ke kterému dochází při vystavení parazitických, bakteriálních nebo virových antigenů senzibilizovanému organismu. Reakce je široce používána při alergické diagnostice tuberkulózy u lidí a zvířat, soplasti, brucelózy, antraxu, toxoplazmózy, mnoha parazitů (gastrofila) a dalších chorob. Takže pro detekci sapa se koní podrobí alergickému testu - malleenizaci. Aplikace čištěného preparátu malleinu na sliznici infikovaných zvířat po 24 hodinách je doprovázena rozvojem akutní hyperegické konjunktivitidy. V tomto případě je pozorován hojný výtok z očního rohu šedo-purulentního exsudátu, arteriální hyperemie, otoky očních víček. Podobná reakce je pozorována u oční tuberkulinizace - tuberkulinových aplikací na spojivku u krav, nosičů původců tuberkulózy;

kontaktní alergické reakci dochází v místech přímé interakci alergenu s povrchem kůže, sliznice a serózní membrány. Buněčný infiltrát je lokalizován v epidermis hlavně kvůli mononukleárním buňkám. Reakce se projevuje kontaktní alergickou dermatitidou, fotodermatózou. Pro vývoj fotoalergické reakce vyžaduje dvě podmínky: do těla jakoukoli cestou (orální, orálně, inhalací, přes kůži) fotosenzibilizátoru, tvorbě fotosenzitivních látek v těle zvířat a jeho následným ozářením ultrafialovými paprsky. Senzibilizace kůže může způsobit antiseptika, diuretika, antibiotika, eosin, chlorofyl, fluorescein a další. Antigeny mohou být endogenní tkáně látka tvořen slunečním zářením.

U skotu, ovcí, koní, prasat, po jídle jetel, pohanka pod vlivem ultrafialového záření na non-pigmentované plochy kůže mohou být pozorovány příznaky takzvaného „jetel“ nebo nemoc „pohanka“. Projevuje se erytémem, ekzematózní lézí, svěděním, otokem, zánětem;

bazofilní kožní citlivost se vyvíjí v senzibilizovaném organismu s převážnou bazofilní infiltrací. Je to závislost na thymusu, pozoruje se v lokalizaci maligních nádorů, s poškozením tkání vyvolaným helminthy a roztoči;

přecitlivělost, což způsobuje odmítnutí štěpu. Buněčná reakce s vysokou aktivitou cytolytických T-lymfocytů.

Alergické reakce - typy a typy, kód ICD 10, stupně

Klasifikace alergických reakcí

Alergická reakce je změna v kvalitě lidského těla, která reaguje na účinky životního prostředí, když se na něj opakují. Taková reakce se vyvíjí jako reakce na vliv látek s proteinovou povahou. Nejčastěji vstupují do těla kůží, krví nebo dýchacích orgánů.

Takové látky jsou cizí proteiny, mikroorganismy a produkty jejich životně důležité činnosti. Jelikož jsou schopny ovlivnit změny v citlivosti organismu, jsou nazývány alergeny. Pokud se látky, které způsobují reakci, tvoří v těle s poškozením tkáně, nazývají se autoalergeny nebo endoalergeny.

Vnější látky, které vstupují do těla, se nazývají exoalergeny. Reakce se projevuje jedním nebo více alergeny. Pokud dojde k poslednímu případu, je to polyvalentní alergická reakce.

Mechanismus působení látek indukujících alergii je následující: když alergeny vstupují nejprve do těla, protilátka produkuje protilátky, - bílkovinné látky, které odolávají určitému alergenu (např. pylu). To znamená, že tělo rozvíjí ochrannou reakci.

Znovu zadáním téhož alergen způsobí změnu v reakci, která je exprimována buď získání imunity (snížená citlivost na určitou látku), nebo zvýšením vnímavosti k jeho působení, dokud přecitlivělosti.

Alergická reakce u dospělých a dětí je známkou vývoje alergických onemocnění (bronchiální astma, sérová nemoc, kopřivka atd.). Při vývoji alergií hrají roli genetické faktory, které tvoří 50% případů reakce, stejně jako životní prostředí (například znečištění ovzduší), alergeny přenášené potravinami a vzduchem.

Alergické reakce a imunitní systém

Škodlivé agens jsou z těla odstraněny protilátkami produkovanými imunitou. Vážou, neutralizaci a odstranění virů, alergeny, bakterie, škodlivé látky do těla ze vzduchu nebo současně s jídlem, rakovinných buněk, mrtvé tkáně po poranění nebo popálení.

Každý konkrétní činidlo proti specifické protilátky, např., Virus chřipky odstranit antigrippoznye protilátky, atd., U nichž byla imunitní systém organismu, se odstraní škodlivé látky:.. mu geneticky chráněna před cizími komponent.

Lymfoidní orgány a buňky se podílejí na odstraňování cizích látek:

  • slezina;
  • thymusová žláza;
  • lymfatické uzliny;
  • lymfocyty periferní krve;
  • Lymfocyty kostní dřeně.

Všichni tvoří jediný orgán imunitního systému. Jeho aktivními skupinami jsou B- a T-lymfocyty, systém makrofágů, díky jejichž účinku jsou poskytovány různé imunologické odpovědi. Úloha makrofágů spočívá v neutralizaci části alergenu a absorpčních mikroorganismů, T a B lymfocyty zcela eliminují antigen.

Klasifikace

V lékařství se alergické reakce liší podle doby jejich nástupu, charakteristik působení mechanismů imunitního systému apod. Nejpoužívanější je klasifikace, podle které jsou alergické reakce rozděleny na zpožděné nebo bezprostřední typy. Jeho základem je doba výskytu alergie po kontaktu s patogenem.

Podle klasifikační reakce:

  1. okamžitého typu - objeví se během 15-20 minut;
  2. pomalý typ - se vyvíjí za den nebo dva po expozici alergenu. Nevýhodou tohoto rozdělení je nemožnost pokrýt různé projevy nemoci. Existují případy, kdy se reakce objeví 6 nebo 18 hodin po kontaktu. S touto klasifikací je obtížné tyto fenomény přiřadit určitému typu.

Klasifikace je rozšířená na základě principu patogeneze, tj. Specifických mechanismů poškození buněk imunitního systému.

Existují 4 typy alergických reakcí:

  1. anafylaktická;
  2. cytotoxické;
  3. Artyusa;
  4. zpožděná přecitlivělost.

Alergická reakce typu I se také nazývá atopická, okamžitá reakce, anafylaktická nebo reaktivní reakce. Objevuje se po 15-20 minutách. po interakci protilátek-reaktantů s alergeny. Výsledkem je, že do těla jsou přiděleni mediátoři (biologicky aktivní látky), podle nichž lze vidět klinický obraz reakce prvního typu. Tyto látky jsou serotonin, heparin, prostaglandin, histamin, leukotrieny a tak dále.

Druhý typ nejčastěji spojená s výskytem alergie na léky, která se vyvine z důvodu přecitlivělosti na léky. Výsledkem alergické reakce je kombinace protilátek s mutovanými buňkami, což vede k jejich destrukci a odstranění.

Přecitlivělost třetího typu (pretsitipinovaya nebo imunokompleksnaya) se vyvíjí díky kombinaci imunoglobulinu a antigenu, což v kombinaci vede k poškození tkání a zánětu. Příčinou reakce jsou rozpustné bílkoviny, které opět vstoupí do těla ve velkých objemech. Takovými případy jsou očkování, transfúze krevní plazmy nebo séra, infekce houbami krevní plazmy nebo mikroby. Vývoj reakce je usnadněn tvorbou proteinů v těle v nádorech, helminthiázách, infekcích a jiných patologických procesech.

Vzhled reakcí třetího typu může naznačovat vývoj artritidy, sérové ​​nemoci, viskulitidy, alveolitidy, fenoménu Arthus, nodulární periarteritidy a dalších.

Alergické reakce typu IV, nebo infekční alergii, zprostředkované buňkami, tuberkulin, pomalu vznikají z interakce T-lymfocytů a makrofágů s nativním cizímu antigenu. Tyto reakce se projevují během kontaktní dermatitida alergické povahy, revmatoidní artritidu, salmonelóza, malomocenství, tuberkulózy a dalších chorob.

Alergie vyvolávající mikroorganismy příčinné brucelóza, tuberkulóza, lepra, Salmonella, streptokoky, pneumokoky, houby, viry, helminthů, nádorové buňky modifikované podle těla vlastních proteinů (amyloidy a kolagenu), hapteny, a další. Klinické projevy reakcí se liší, ale většina infekční - alergická, ve formě konjunktivitidy nebo dermatitidy.

Druhy alergenů

I když neexistuje jediné rozdělení látek vedoucích k alergii. V podstatě jsou klasifikovány podél cesty pronikání do lidského těla a vznik:

  • průmyslové: chemické látky (barviva, oleje, pryskyřice, třísloviny);
  • domácnost (prach, kleště);
  • živočišný původ (tajemství: sliny, moč, sekrece žláz, vlna a lupy převážně domácí zvířata);
  • pyl (pyl trávy a stromů);
  • Hmyz (jedovatý hmyz);
  • Hubové (houbové mikroorganismy, požité s jídlem nebo vzduchem);
  • léčivé (plné nebo hapténové, tj. vyloučené v důsledku metabolismu léků v těle);
  • potraviny: hapteny, glykoproteiny a polypeptidy obsažené v mořských plodech, medu, kravském mléce a dalších produktech.

Stádia vývoje alergické reakce

Existují 3 fáze:

  1. imunologické: jeho trvání začíná od okamžiku, kdy alergen působí a končí kombinací protilátek s nově objeveným organismem nebo persistentním alergenem;
  2. pathochemické: to znamená tvorbu mediátorů v těle - biologicky účinné látky, které jsou výsledkem kombinace protilátek s alergeny nebo senzibilizovanými lymfocyty;
  3. patofyziologické: se liší výslednými mediátory, které projevují patogenní účinek na lidské tělo jako celek, zejména na buňky a orgány.

Klasifikace podle IBC 10

Databáze mezinárodního klasifikátoru nemocí, ve kterém jsou uvedeny alergické reakce, je systém vytvořený lékaři pro usnadnění používání a uchovávání údajů o různých onemocněních.

Alfanumerický kód Je transformace slovní formulace diagnózy. V ICD je alergická reakce uvedena pod číslem 10. Kód sestává z písmenného označení v latinské abecedě a tří číslic, což umožňuje kódovat 100 kategorií v každé skupině.

Pod číslem 10 v kódu jsou následující patologie klasifikovány podle příznaků průběhu onemocnění:

  1. rinitida (J30);
  2. kontaktní dermatitida (L23);
  3. kopřivka (L50);
  4. nespecifikovaná alergie (T78).

Rhinitis, která je alergická v přírodě, je rozdělena do několika poddruhů:

  1. vazomotorický (J30.2), který je výsledkem autonomní neurózy;
  2. sezónní (J30.2) způsobené alergií na pyl;
  3. Pollinóza (J30.2), projevující se během kvetení rostlin;
  4. alergická (J30.3), která je důsledkem působení chemických sloučenin nebo kousnutí hmyzem;
  5. nespecifikované povahy (J30.4), diagnostikované v nepřítomnosti konečné odpovědi na vzorky.

Klasifikace ICD-10 zahrnuje skupinu T78, kde se shromažďují patologie, které se vyskytují během působení určitých alergenů.

To zahrnuje onemocnění, které projevují alergické reakce:

  • anafylaktický šok;
  • další bolestivé projevy;
  • nespecifikovaný anafylaktický šok, pokud není možné zjistit, který alergen způsobil reakci imunitního systému;
  • angioedém (angioedém);
  • nespecifikovaná alergie, jejíž příčinou je alergen, zůstává neznámá po odběru vzorků;
  • stavy spojené s alergickými reakcemi s neznámou příčinou;
  • jiné neurčené alergické patologie.

K alergickým reakcím rychlého typu, doprovázenému závažným průběhem, patří anafylaktický šok. Jeho příznaky jsou:

  1. snížení krevního tlaku;
  2. nízká tělesná teplota;
  3. křeče;
  4. porušení respiračního rytmu;
  5. rozrušení srdce;
  6. ztráta vědomí.

Anafylaktický šok

Anafylaktický šok je pozorován na sekundární kontaktní alergen, a to zejména při zavádění léků nebo při použití externě :. antibiotika, sulfonamidy, Dipyronu, Novocaine, aspirin, jódu, butadienu, amidopirina atd To přehnaná reakce je hrozbou pro život, a proto vyžaduje neodkladnou lékařskou péči. Před tím musí pacient zajistit příliv čerstvého vzduchu, horizontální polohu a teplo.

Aby nedošlo k anafylaktickému šoku, neměli byste se sama léčit, protože nekontrolované užívání léků vyvolává závažnější alergické reakce. Pacient by měl sestavit seznam léků a přípravků, které způsobují reakce, a na jejich jmenování lékaře je uveďte.

Bronchiální astma

Nejčastějším typem alergie je bronchiální astma. Ovlivňuje osoby žijící v určité oblasti: s vysokou vlhkostí nebo průmyslovým znečištěním. Typickým znakem patologie jsou úzkostné záchvaty, doprovázené potřísněním a poškrábáním v krku, kašláním, kýcháním a namáhavým výdechem.

Příčiny astmatu jsou alergeny, které se šíří ve vzduchu: od pylů rostlin a domácího prachu po průmyslové látky; potravinové alergeny, provokující průjem, kolika, bolesti břicha.

Příčinou onemocnění je také citlivost na houby, mikroby nebo viry. Jeho začátek signalizuje nachlazení, které se postupně rozvíjí v bronchitidu, což zase způsobuje potíže s dýcháním. Příčinou patologie jsou také infekční ložiska: kaz, sinusitida, otitis.

Proces tvorby alergické reakce je komplikovaný: mikroorganismy, které dlouhodobě působí na člověka, zřejmě nezhoršují zdraví, ale nepostřehnutelně tvoří alergickou chorobu včetně předastmatického stavu.

Prevence patologie zahrnuje přijetí nejen individuálních opatření, ale také veřejných. První - to je temperování, systematicky prováděné, odvykání kouření, sportovní hry, pravidelná domácí hygiena (větrání, mokré čištění atd.). Mezi veřejnými opatřeními dochází k nárůstu počtu zelených plantáží, včetně parků, oddělení průmyslových a obytných městských oblastí.

Pokud se předacematický stav projevil, je nutné okamžitě zahájit léčbu a v žádném případě se nemusíte věnovat samoléčbě.

Urtikaria

Po bronchiálním astmatu jsou nejčastějšími úly - vyrážka na kterékoli části těla, která připomíná účinky kontaktu s kopřivkou ve formě svědivých malých puchýřů. Tyto projevy jsou doprovázeny nárůstem teploty na 39 stupňů a celkovou malátností.

Doba trvání onemocnění - několik hodin až několik dní. Alergická reakce poškozuje krevní cévy, zvyšuje propustnost kapilár, což vede k puchýřům způsobeným otokem.

Pálení a svědění jsou tak silné, že pacienti mohou poškrábat kůži krve a infikovat je. To vede k tvorbě puchýřků na tělo účinkem tepla a chladu (nebo rozlišovat tepelnou i studenou kopřivku), fyzických objektů (oblečení a kol., Který vyplývá z fyzického kopřivky), jakož i narušení fungování trávicího traktu (enzimopaticheskaya kopřivka).

Edém Quincke

V kombinaci s kopřivkou dochází angioedém nebo angioedém - Alergické reakce, jako je rychlý, který se vyznačuje tím, lokalizace hlavy a krku, a to zejména na obličeji, náhlým vznikem a rychlý rozvoj.

Edém je zhrubnutí pokožky; jeho velikost se liší od hrachu až po jablko; takže svrbení chybí. Nemoc trvá 1 hodinu - několik dní. Možná se objeví na stejném místě.

Quinckeho edém se vyskytuje také v žaludku, jíceně, pankreatu nebo v játrech spolu s sekrecimi, bolestí v oblasti lžíce. Nejnebezpečnějším místem projevu angioedémy je mozek, hrtan, kořen jazyka. Pacient má obtížné dýchání a kůže se stává kyanotickou. Postupný růst znaků je možný.

Dermatitida

Jedním z typů alergické reakce je dermatitida - patologie, která je podobná ekzému a nastává, když se kůže dotýká látek, které vyvolávají alergii se zpožděným typem.

Silné alergeny jsou:

  • dinitrochlorbenzen;
  • syntetické polymery;
  • formaldehydové pryskyřice;
  • terpentýn;
  • polyvinylchlorid a epoxidové pryskyřice;
  • ursols;
  • chróm;
  • formalin;
  • nikl.

Všechny tyto látky jsou běžné ve výrobě i v každodenním životě. Častěji způsobují alergické reakce u zástupců profesí, které zahrnují kontakt s chemikáliemi. Prevence zahrnuje organizaci čistoty a pořádek ve výrobě, využívání vylepšených technologií, minimalizace škodlivých chemických látek v kontaktu s osobou, hygieny atd.

Alergické reakce u dětí

U dětí se alergické reakce vyskytují ze stejných důvodů a se stejnými charakteristickými znaky jako u dospělých. Od raného věku existují příznaky alergií na potraviny - vznikají z prvních měsíců života.

Přecitlivělost na produkty živočišného původu (Ryby, vejce, kravské mléko, korýši), rostlinného původu (všechny druhy ořechů, pšenice, arašídy, sojové boby, citrusů, jahod, jahody), stejně jako med, čokoláda, kakao, vejce, obilí a podobně. D.

Potravinové alergie v raném věku ovlivňují vznik závažnějších reakcí ve vyšším věku. Vzhledem k tomu, že dietní bílkoviny jsou potenciálními alergeny, především vzhled reakce je podporován produkty s jejich obsahem, zejména kravské mléko.

Alergické reakce u dětí, způsobené použitím určitého produktu v potravinách, liší se různorodostí, protože v patologickém procesu mohou být zapojeny různé orgány a systémy. Klinickým projevem, který se nejčastěji vyskytuje, je atopická dermatitida - kožní vyrážka na tvářích, která je doprovázena závažným svěděním. Symptomy se objevují po dobu 2-3 měsíců. Vyrážka se rozšiřuje na kmen, lokty a kolena.

Charakteristická je také akutní kopřivka - různá ve tvaru a velikosti svědivých puchýřů. Spolu s ním je lokalizován angioedém na rtech, očních víčkách a uších. Existují také léze trávicích orgánů, doprovázené průjem, nevolnost, zvracení, bolest břicha. Dýchací systém u dítěte není ovlivněn izolovaně, ale v kombinaci s patologií gastrointestinálního traktu a je méně častý ve formě alergické rinitidy a bronchiálního astmatu. Příčinou reakce je zvýšená citlivost na alergeny vajec nebo ryb.

Proto se alergické reakce u dospělých a dětí liší. V souladu s tím, lékaři nabízejí mnoho klasifikací základnu, kde přijaté během reakce, princip patogeneze a další. Mezi nejčastější onemocnění alergické povahy jsou anafylaktický šok, kopřivka, dermatitida nebo bronchiální astma.