Search

Alergické reakce bezprostředního a zpožděného typu

Kapitola 5. Alergické reakce opožděného typu

Alergické reakce zpožděného (buněčného) typu se nazývají reakce, které se objevují jen několik hodin nebo dokonce jeden den po rozřešení specifického alergenu. V moderní literatuře se tento typ reakce nazývá "hypersensitivita opožděného typu".

§ 95. Obecná charakteristika zpožděné alergie

Alergické reakce opožděného typu se liší od okamžitých alergií s následujícími příznaky:

  1. Odpověď senzibilizovaného organismu na působení rozlišovací dávky alergenu nastane za 6-48 hodin.
  2. Pasivní přenos zpožděných alergií s pomocí séra senzibilizovaného zvířete selže. Proto protilátky, které cirkulují v krvi - imunoglobuliny - hrají velkou roli v patogenezi zpožděných alergií.
  3. Pasivní přenos zpožděných alergií je možný suspendací lymfocytů odebraných ze senzibilizovaného organismu. Na povrchu těchto lymfocytů existují chemicky aktivní determinanty (receptory), kterými se lymfocyty váží na specifický alergen, tj. Tyto receptory fungují jako cirkulující protilátky v alergických reakcích okamžitého typu.
  4. Schopnost pasivního přenosu opožděné alergie u lidí v důsledku přítomnosti senzibilizovaných lymfocytů, takzvaný „transfer faktoru“, nově diagnostikována Lawrence (1955). Tento faktor je látkou peptidové povahy, která má molekulovou hmotnost 700-4000, je rezistentní vůči působení trypsinu, DNAázy, RNAázy. Není to ani antigen (malá molekulová hmotnost), ani protilátka, protože není neutralizován antigenem.

§ 96. Typy zpožděných alergií

Mezi zpožděné alergie patří bakteriální (tuberkulínová) alergie, kontaktní dermatitida, reakce odmítnutí transplantátu, auto-alergické reakce a nemoci atd.

Bakteriální alergie. Tento typ odpovědi byl poprvé popsán v roce 1890 Robertem Kochem u pacientů s tuberkulózou při subkutánním podávání tuberkulinu. Tuberculin je filtr kultivační kultury tuberkulózního bacilu. Osoby, které nemají tuberkulózu, negativně reagují na tuberkulinu. U pacientů s tuberkulózou se v místě tuberkulinu vyskytuje v období 6-12 hodin, dochází ke zčervenání, dochází ke zvětšení, dochází ke vzniku otoku a kondenzace. Po 24 až 48 hodinách reakce dosáhne maxima. Při obzvláště silné reakci je možná i nekróza pokožky. Při injekci malých dávek alergenní nekrózy chybí.

Reakce na tuberkulin byl nejprve studoval v detailu alergickou reakcí, takže někdy všechny druhy alergické reakce zpožděného typu s názvem „tuberkulin alergie“. Zpožděné alergické reakce mohou nastat při jiných infekcích - záškrtu, šarlach, brucelóze, koksách, virových, houbových chorobách, preventivním a léčebným očkováním atd.

Na klinice, kožní zpožděného typu alergické reakce se používají k určení stupně senzibilizace s infekčním onemocněním - Pirquet a Mantoux reakci v tuberkulózy, Burne reakce - v bryutselleze et al.

Zpožděné alergické reakce v senzibilizovaném organismu se mohou objevit nejen v kůži, ale také v jiných orgánech a tkáních, například v rohovce, průduškách a parenchymálních orgánech.

V pokusu se alergie na tuberkuliny snadno získá z morčat senzitizovaných BCG vakcínou.

Se zavedením takových tuberkulinových prasat do kůže se jako u lidí vyvinou kožní reakce se zpožděným typem. Histologicky je reakce charakterizována jako zánět infiltrace lymfocytů. Obrovské mnohobuněčné buňky, lehké buňky a deriváty histiocytů - epitelioidní buňky také tvoří.

Při aplikaci tuberkulinu senzibilizovaným prasetem v krvi vzniká tuberkulinový šok.

Kontaktní alergie nazývaná kožní reakce (kontaktní dermatitida), která vzniká v důsledku dlouhodobého kontaktu různých chemických látek s pokožkou.

Kontaktní alergie se vyskytuje častěji s nízkou molekulovou hmotností látek organického a anorganického původu, které mají schopnost komunikovat s kožní proteiny: (. Fenoly pikrilovaya kyseliny, dinitrochlorbenzenu a kol), různé chemikálie. barvy (Ursol a jeho deriváty), kov (platina, kobalt, nikl), čistící prostředky, kosmetika a další. v kůži, které jsou připojeny k proteinům (prokollagenami) a získat alergenní vlastnosti. Možnost připojení přímo úměrná proteiny alergenní aktivitou těchto látek. V kontaktní dermatitida, zánětlivé reakce se vyvíjí zejména v povrchových vrstvách kůže - kůže dochází infiltraci mononukleárních leukocytů, degenerace a uvolnění epidermis.

Odmítavé reakce štěpu. Jak je známo, skutečný štěpu transplantovaného tkáně nebo orgánu, je možné pouze v autologních nebo syngenních transplantátů (izotransplantatsii) v identických dvojčat a inbredních zvířat. V případech transplantace geneticky cizí tkáně je transplantovaná tkáň nebo orgán odmítnut. Odmítnutí štěpu je důsledkem alergické reakce zpožděného typu (viz § 98-100).

§ 97. Autoalergie

Alergické reakce zpožděného typu zahrnují velkou skupinu reakcí a onemocnění, které jsou důsledkem poškození buněk a tkání autoalergeny, tj. Alergenů, které se objevily v samotném těle. Tento stav se nazývá autoalergie a charakterizuje schopnost těla reagovat na vlastní proteiny.

Obvykle se v těle nachází adaptace, s níž imunologické mechanismy odlišují své vlastní proteiny od cizích. Za normálních okolností, tělo má tolerance (odolnost) k vlastní komponenty a proteinů v těle, tj. E. proti vlastním proteinům nejsou produkovány protilátky a senzibilizovaných lymfocytů však vlastní tkáně nebo poškození. Předpokládá se, že inhibice imunitní odpovědi na jejich vlastní autoantigeny je realizována pomocí supresorů T-lymfocytů. Dědičná vada v práci T-supresorů a vede ke skutečnosti, že senzibilizované lymfocyty poškozují tkáně hostitele, tj. Auto-alergická reakce. Pokud se tyto procesy stanou dostatečně výraznými, auto-alergická reakce se stává auto-alergickým onemocněním.

Vzhledem k tomu, že tkáně jsou poškozeny vlastním imunitním mechanismem, auto-alergie se také nazývá autoagrese a auto-alergické nemoci jsou autoimunitní onemocnění. Někdy se obě nazývají imunopatologie. Posledně jmenovaný termín je však neúspěšný a neměl by být používán jako synonymum pro autoalergii, protože imunopatologie je velmi široká koncepce a kromě auto-alergie zahrnuje,

  • imunodeficience onemocnění, tj, nemoci spojené se ztrátou nebo schopnosti vytvářet žádné imunoglobuliny a imunoglobuliny spojené s těmito protilátkami, nebo schopnost tvořit srážení senzibilizovaných lymfocytů..;
  • imunoproliferační choroby, tj. onemocnění spojená s nadměrnou tvorbou třídy imunoglobulinů.

U autoimunitních onemocnění zahrnují: systemický lupus erythematosus, některé druhy hemolytické anémie, myasthenia gravis (psevdoparaliticheskaya formu svalovou slabostí), revmatoidní artritidu, glomerulonefritidu, Hashimotova tyroiditida, a několik dalších nemocí.

Autoimunitními chorobami, které mají být rozlišeny autoimunitních syndromů, které jsou připojeny k nealergické mechanismu rozvoje onemocnění a komplikují jejich. Mezi tyto syndromy zahrnují: Dressler syndrom (tvorbě autoprotilátek na mrtvý infarktu část myokardu a poškození zdravých částí srdečního svalu), akutní jaterní dystrofie v infekční hepatitidě - infekční hepatitida (tvorba autoprotilátek proti jaterních buněk), autoimunitních syndromů, popáleniny, záření nemoci a některé další nemoci.

Mechanismy tvorby autoalergenů. Hlavním problémem při studiu mechanismů auto-alergických reakcí je otázka způsobů tvorby autoalergenů. Nejméně 3 způsoby tvorby autoalergenů jsou možné:

  1. Autoalergeny se nacházejí v těle jako jeho normální složka. Nazývají se přírodní (primární) autoallergenami (AD Ado). Mezi nimi jsou některé proteiny normálních tkáních nervového systému (jádro proteinu) čočky, varlat, štítné žlázy, koloidu sítnici. Některé proteiny těchto orgánů vzhledem k povaze embryogeneze vnímáno imunitních buněk (lymfocytů) jako cizí. Nicméně, za normálních podmínek, jsou tyto proteiny jsou uspořádány takovým způsobem, aby se nedostaly do kontaktu s lymfoidních buněk. Proto se auto-alergický proces nevyvíjí. Porušení těchto autoallergenov izolace může vést k tomu, že se dostanou do styku s lymfoidních buněk, přičemž protilátky se začínají tvořit a senzitizovaných lymfocytů, které způsobí poškození příslušného orgánu. Záležitostí, jako je dědičné defektu T-buněk supresoru.

Tento proces může být schematicky znázorněn na příkladu vývoje tyreoiditidy. Ve štítné žláze jsou tři autoalergeny - v epiteliálních buňkách, v mikrozomální frakci a v koloidní žláze. Obvykle je v buňce folikulárního epitelu štítné žlázy tyroxin štěpen z thyroglobulinu, po kterém tyroxin vstupuje do krevního oběhu. Tyroglobulin samotný zůstává ve folikulu a nevstupuje do oběhového systému. Pokud je štítná žláza poškozena (infekce, záněty, trauma), tyroglobulin opouští folikul štítné žlázy a vstupuje do krve. To vede ke stimulaci imunitních mechanismů a vzniku autoprotilátek a senzibilizovaných lymfocytů, které způsobují poškození štítné žlázy a nový příjem tyreoglobulinu do krve. Takže proces poškození štítné žlázy je zvlněný a spojitý.

Předpokládá se, že stejný mechanismus je základem vývoje sympatické oftalmie, kdy po poškození očí se vyvinou zánětlivé procesy v tkáních jiného oka. Tento mechanismus může vyvinout orchitidu - zánět jednoho varlat po poranění jinému.

  • Autoalergeny v těle neexistují, ale v nich vzniká v důsledku infekčních nebo neinfekčních poškození tkání. Jsou nazývány získané nebo sekundární autoalergeny (AD Ado).

    Takové auto-alergeny zahrnují například produkty denaturace proteinů. Bylo zjištěno, že proteiny krve a tkání pod různými patologickými stavy získají alergenní vlastnosti, které jsou cizím organismu jejich nosiče a stávají se autoalergeny. Objevují se při popálení a radiační nemoci s dystrofií a nekrózou. Ve všech těchto případech se proteiny mění, což je činí cizí.

    Autoalergeny mohou být vytvořeny v důsledku kombinace léků, které se dostaly do těla, chemikálie s bílkovinami tkáně. V tomto případě cizorodá látka, která vstoupila do komplexu s proteinem, obvykle hraje roli haptenu.

    Komplexní autoalergeny se vytvářejí v těle v důsledku kombinace bakteriálních toxinů a dalších produktů infekčního původu, které vstoupily do těla tkáňovými proteiny. Takové komplexní autoalergeny mohou být například tvořeny kombinací určitých složek streptokoků s proteiny pojivové tkáně myokardu ve vzájemném působení virů s tkáňovými buňkami.

    Ve všech těchto případech je autoimunitní úpravy je to, že v těle jsou neobvyklé proteiny, které jsou vnímány imunokompetentních buněk jako „není jejich“ cizí, a tak stimulovat je k produkci protilátek a tvorbu senzitizovaných T lymfocytů.

    Bernetova hypotéza vysvětluje tvorbu autoprotilátek derepresí v genomu některých imunokompetentních buněk schopných produkovat protilátky proti vlastním tkáním. V důsledku toho se objevuje "zakázaný klon" buněk nesoucích jejich povrchové protilátky komplementární k antigenům jejich vlastních intaktních buněk.

  • Proteiny některých tkání se mohou ukázat jako autoalergeny, protože mají běžné antigeny s určitými bakteriemi. V procesu adaptace na existenci makroorganismu mají mnohé mikroby antigeny, které jsou společné s hostitelskými antigeny. To brání zahrnutí imunitních obranných mechanismů proti takovým mikroflóry, protože ve vztahu k jejich antigenům v těle existuje imunologická tolerance a mikrobiální antigeny jsou brány jako „on.“ Vzhledem k určitým rozdílům ve struktuře běžných antigenů však došlo k zahrnutí imunologických obranných mechanismů proti mikroflóře, což současně vedlo k poškození vlastních tkání. Předpokládá se, že takový mechanismus je zapojen do vývoje revmatismu kvůli přítomnosti běžných antigenů u některých kmenů streptokoků skupiny A a srdečního tkáně; ulcerózní kolitidy ve spojení s obecnými antigeny v střevní sliznici a některými kmeny Escherichia coli.

    V séru pacientů s infekční formy alergických protilátek astmatu zjištěno, že reagují s oběma antigeny průdušky mikroflóry (Neisseria, Klebsiella) a plicní tkáni.

  • Alergické reakce opožděného typu

    Alergie (Řecký allos - jiný a ergonový účinek) - zvýšená citlivost organismu na různé látky, spojená se změnou jeho reaktivity. Termín byl navržen rakouskými pediatry Pirkem a Schichem (1906), aby vysvětlili pozorované fenomény sérové ​​nemoci u dětí u infekčních nemocí.

    Hypersenzitivita těla na alergie je specifická, tj. Stoupá na ten antigen (nebo jiný faktor), s nímž: byl kontakt dříve a který způsobil senzibilizaci. Klinické projevy této přecitlivělosti se obvykle označují jako alergické reakce. Alergické reakce, které se objevují u lidí nebo zvířat během počátečního kontaktu s alergeny, se nazývají nespecifické. Jedním z variant nešpecifické alergie je paralergie. Paraallergiey volal alergická reakce způsobená jakýmkoli alergenem v těle, citlivé na jiné alergeny (např., Pozitivní kožní reakce na tuberkulin u dítěte poté, co ho očkování proti neštovicím). Významným příspěvkem k teorii infekčních paralergenů byl PF Zdrodovský. Příkladem takové paralergy je fenomén generalizované alergické reakce na endotoxin cholera vibrio (viz fenomén Sanarelli-Zdrodovský). Pokračování specifické alergické reakce po podání nespecifický stimulátor metallergiey volání (například obnovení tuberkulinu reakce u pacienta po podání se tuberculosis vakcínu proti tyfu).

    Obsah

    Klasifikace alergických reakcí

    Alergické reakce jsou rozděleny do dvou velkých skupin: okamžité reakce a reakce zpožděného typu. Pojem okamžité alergické reakce zpožděného typu nejprve vznikly v důsledku klinických pozorování: Pirke (1906) rozlišoval mezi okamžitým (zrychlený) a opožděné (táhla) formě sérové ​​nemoci, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - anafylaktický rychlé a pomalé (tuberkulinový) forma alergické reakce na kůži.

    Reakce okamžitého typu Cook (R. A. Cooke, 1947) s názvem kožní a systémové alergické reakce (respirační, trávicí a jiných systémů), vznikající v 15-20 minut po expozici alergenů konkrétního pacienta. Takovými reakcemi jsou dermální blistry, bronchospasmus, poruchy gastrointestinální funkce a další. Pro reakce okamžitého typu jsou anafylaktický šok (cm.), Což je jev Ouveri (viz kožní anafylaxe.), Alergickou kopřivku (cm.), Sérová nemoc (cm.), Neinfekční-alergické formy astmatu (viz.), Senná rýma ( viz Pollinóza), angioedém (viz Quinckeho edém), akutní glomerulonefritida (viz) a další.

    Pomalé reakce, na rozdíl od okamžitých reakcí se vyvíjejí hodiny a někdy i dny. Vyskytují se u tuberkulózy, záškrtu, brucelózy; jsou způsobeny hemolytickým streptokokem, pneumokokem, očkovacím virem a dalšími. Pozdní alergická reakce ve formě poškození rohovky je popsána u streptokokových, pneumokokových, tuberkulárních a dalších infekcí. U alergické encefalomyelitidy probíhá také reakce jako zpožděná alergie. Opožděným typem reakce zahrnují reakce a zeleniny (Primula, břečťan, atd), průmyslové (Ursol) léky (penicilin a kol.), Alergeny v tzv kontaktní dermatitidy (cm.).

    Alergické reakce okamžitého typu se liší od zpožděných alergických reakcí mnoha způsoby.

    1. Okamžité alergické reakce se vyskytují v 15-20 minut po expozici alergenu citlivé tkáně, pomalu - 24-48 hodin.

    2. Okamžité alergické reakce se vyznačují přítomností cirkulujících protilátek v krvi. Při zpožděných reakcích obvykle chybí protilátky v krvi.

    3. Při okamžitých reakcích je možný pasivní přenos hypersenzitivity na zdravý organismus s krevním sérem pacienta. Při zpožděných alergických reakcích je tento přenos možný, ale ne se sérem, ale s leukocyty, buňkami lymfatických orgánů, exsudátovými buňkami.

    4. Reakce zpomaleného typu jsou charakterizovány cytotoxickým nebo lytickým účinkem alergenu na senzitizovaných leukocytech. Pro okamžité alergické reakce není tento jev typický.

    5. Pro reakce se zpožděným typem je charakteristický toxický účinek alergenu na tkáňovou kulturu, což není typické pro okamžité reakce.

    Částečná mezera mezi reakcemi bezprostředního a zpožděného typu zaujímá fenomén Arthus (viz fenomén Artyus), který se v počátečních fázích vývoje blíží reakcím bezprostředního typu.

    Vývoj alergických reakcí a jejich projevů v ontogenezi a fylogenezi byl podrobně studován NN Sirotininem a jeho studenty. Je zjištěno, že v embryonálním období nemůže být způsobena anafylaxe (viz) u zvířete. V novorozeneckém období se anafylaxe vyvíjí pouze u dospělých zvířat, jako jsou morčata, kozy, avšak ve slabší formě než u dospělých zvířat. Výskyt alergických reakcí v průběhu vývoje je spojen s objevem v těle schopnosti produkovat protilátky. U bezobratlých je schopnost produkovat specifické protilátky téměř chybějící. Nejvíce se tato vlastnost rozvíjí u vyšších teplokrevných zvířat a zvláště u lidí, proto je u lidí alergické reakce pozorovány zvlášť často a jejich projevy jsou různé.

    Nedávno vznikl termín "imunopatologie" (viz). Tím imunopatologických procesů zahrnují demyelinizační léze nervové tkáně (postvakcinační encefalomyelitida, roztroušená skleróza, atd), různé nefropatie, některé formy zánět štítné žlázy, varlat; stejných postupů dosedá rozsáhlé skupiny onemocnění krve (trombocytopenická purpura, hemolytická anémie, leukopenie), spojených na části Imunohematologie (cm.).

    Analýza skutečného materiálu pro studium patogeneze různých alergických onemocnění morfologických, imunologické a patofyziologických metody ukazují, že základem pro všechny poruchy kombinovány imunopatologické skupině lži a alergické reakce imunopatologických procesů, se v zásadě neliší od alergických reakcí vyvolaných různými alergeny.

    Mechanismy vývoje alergických reakcí

    Alergické reakce okamžitého typu

    Mechanismus vývoje alergických reakcí okamžitého typu lze rozdělit do tří úzce souvisejících stupňů (AD Ado): imunologické, pathochemické a patofyziologické.

    Imunologická fáze je interakce alergenů s alergickými protilátkami, tj. reakcí alergen-protilátka. Protilátky, které způsobují alergické reakce v kombinaci s alergenem, mají v některých případech vysrážené vlastnosti, které mohou například při reakci s alergenem vysrážet. s anafylaxií, sérovou nemocí, fenoménem Arthusu. Anafylaktická reakce může být u zvířete indukována nejen aktivní nebo pasivní senzitizací, ale také zavedením imunogenního komplexu alergenové protilátky připravené in vitro do krve. V patogenním působení vytvořeného komplexu hraje důležitou roli komplement, který je fixován imunitní komplex a aktivován.

    V jiné skupině onemocnění (senná rýma, atonický bronchiální astma a další) protilátky nemají schopnost vysrážet při reakci s alergenem (nekompletní protilátky).

    Alergické protilátky (reaktanty) u atonických onemocnění u lidí (viz Atopia) netvoří nerozpustné imunitní komplexy se zodpovědným alergenem. Je zřejmé, že neupravují komplement a patogenní akce se uskuteční bez jeho účasti. Podmínkou pro výskyt alergické reakce v těchto případech je fixace alergických protilátek na buňkách. Přítomnost protilátek v krvi alergických pacientů s atopickým alergických onemocnění může být stanovena reakce Otto Küstner Prausnittsa (viz. Prausnittsa-Otto Küstner reakce), což dokazuje možnost pasivního přenosu zvýšené citlivosti s séra pacienta na kůži zdravého člověka.

    Pathochemická fáze. Důsledkem reakce antigen-protilátka v alergických reakcích okamžitého typu jsou hluboké změny v biochemii buněk a tkání. Aktivita řady enzymových systémů, které jsou nezbytné pro normální životaschopnost buněk, je ostře narušena. Výsledkem je uvolnění řady biologicky aktivních látek. Nejdůležitějším zdrojem biologicky aktivních látek jsou pojivové tkáně žírné buňky, které uvolňují histamin (cm.), Serotoninu (cm.) A heparin (cm.). Proces uvolňování těchto látek z granulí žírných buněk probíhá v několika fázích. Prvním z nich je „aktivní degranulaci“ s vynaložením energie a aktivace enzymů a potom uvolňování histaminu a dalších látek, a výměnou iontů mezi buňkou a životní prostředí. uvolňování histaminu je také kvůli leukocytů (bazofily) krve, které mohou být použity v laboratoři k diagnostice alergie. Histamin je tvořen dekarboxylací histidin aminokyselin a mohou být přítomny v těle dvěma způsoby: volně související s tkání proteiny (například v žírných buněk a bazofplah, křehká komunikace s heparinem) a volný, fyziologicky aktivní. Serotonin (5-hydroxytryptamin) je obsažen ve velkém množství v krevních destičkách, v tkáních zažívacího traktu H nervového systému, počet zvířat, v žírných buňkách. Biologicky aktivní látka, která hraje důležitou roli v alergické reakce, je také pomalu působící látka, jejíž chemická povaha není zcela popsány. Existuje důkaz, že jde o směs glukosidů kyseliny neuraminové. Během anafylaktického šoku se také uvolňuje bradykinin. Patří do skupiny tvořené plazmy kininů a plazmové bradikininogena, degradační enzymy (kininazy) tvořící neaktivní peptidy (viz. Mediátory alergické reakce). Kromě histaminu, serotoninu, bradykininu, pomalu působící látky jsou uvolňovány v alergických reakcí látek, jako je acetylcholin (cm.), Cholin (viz.), Noradrenalin (cm.) A další Žírné buňky vysílají hlavně histamin a heparin.; v játrech se tvoří heparin, histamin; v adrenálních žlázách - adrenalin, norepinefrin; v trombocytech - serotonin; v nervové tkáni - serotonin, acetylplcholin; v plicích - pomalu působící látka, histamin; v plazmě - bradykinin a tak dále.

    Patofyziologická fáze vyznačující se tím, funkčním poškozením v těle v důsledku rozvíjející alergenu reakce - protilátky (nebo alergen - reagin) a uvolňování biologicky aktivních látek. Důvodem těchto změn je jak přímý dopad imunologické reakce na buňky těla, tak i řadu biochemických zprostředkovatelů. Například histamin s intradermální injekcí může způsobit tzv. "Lewisova trojnásobná odezva" (pruritus v místě vpichu, erytém, blistr), který je charakteristický pro okamžitou alergickou kožní reakci; histaminu způsobuje kontrakci hladkého svalstva, serotonin - změny krevního tlaku (růst nebo klesat v závislosti na výchozím stavu), bronchiolů hladkého svalstva a zažívacího traktu, kontrakci větších cév, dilataci malých krevních cév a kapilár; Bradykinin je schopen vyvolat kontrakci hladkých svalů, vazodilataci, pozitivní chemotaxi leukocytů; Svalová síla bronchioles (u lidí) je zvláště citlivá na vliv pomalu působící látky.

    Funkční změny v těle, jejich kombinace a představují klinický obraz alergické nemoci.

    Patogeneze alergických onemocnění jsou často nějaká forma alergického zánětu s různou lokalizací (kůže, sliznice, dýchacích cest, trávicího traktu, nervové tkáně, lymfatických uzlin, kloubů a tak dále, zhoršenou hemodynamika (s anafylaktického šoku), hladké svalové spasmy (bronchospazmus v astmatu).

    Alergické reakce opožděného typu

    Zpomalená alergie se rozvíjí s očkováním a různými infekcemi: bakteriální, virové a houbové. Klasickým příkladem takové alergie je tuberkulinová hypersenzitivita (viz tuberkulínová alergie). Úloha zpožděné alergie v patogenezi infekčních onemocnění je nejvíce projevující v tuberkulóze. Při lokálním zavádění bakterií tuberkulózy na senzibilizované zvíře dochází k silné buněčné reakci s tvorbou kazu a vzniku dutiny - fenoménu Koch. Mnoho forem tuberkulózy může být považováno za fenomén Koch v místě superinfekce aerogenního nebo hematogenního původu.

    Jeden typ zpožděné alergie je kontaktní dermatitida. Je způsobena různými nízkomolekulárními látkami rostlinného původu, průmyslovými chemikáliemi, laky, barvami, epoxidovými pryskyřicemi, detergenty, kovy a metaloidy, kosmetiky, léky a další. Pro získání kontaktní dermatitidy v experimentu je nejběžnější aplikací senzibilizace zvířat na kůži 2,4-dinitrochlorbenzenu a 2,4-dinitrofluorbenzenu.

    Společnou vlastností, která sdružuje všechny druhy alergenů kontaktu, je jejich schopnost kombinovat s proteinem. Tato sloučenina se pravděpodobně vyskytuje prostřednictvím kovalentní vazby s volnými aminoskupinami a sulfhydrylovými skupinami proteinů.

    Při vývoji alergických reakcí zpožděného typu je také možné rozlišovat tři fáze.

    Imunologická fáze. Neimunních lymfocyty po expozici alergenem (například kůže) prostřednictvím krve a lymfatických cév jsou transportovány do lymfatických uzlin, kde bohatý RNA v transformovaných buňkách - výbuch. Reprodukce blastů jsou znovu transformovány do lymfocytů, schopné "rozpoznat" svůj alergen při opakovaném kontaktu. Některé specificky "vycvičené" lymfocyty jsou transportovány do thymusové žlázy. Kontakt takové specificky senzibilizovaných lymfocytů se příslušný alergen aktivuje lymfocyty a způsobuje uvolňování řady biologicky aktivních látek.

    Moderní údaje o dvou klonech krevních lymfocytů (B a T lymfocytech) nám umožňují znovu představit svou roli v mechanismech alergických reakcí. Pro reakci se zpožděným typem, zejména s kontaktní dermatitidou, jsou nutné T-lymfocyty (lymfocyty závislé na thymusu). Všechny účinky, které snižují obsah T-lymfocytů u zvířat, dramaticky potlačují přecitlivělost zpožděného typu. Pro okamžitý typ reakce jsou nutné B-lymfocyty jako buňky schopné přeměny na imunokompetentní buňky, které produkují protilátky.

    Jsou zde informace o úloze hormonálních vlivů thymusové žlázy, které se účastní procesu "učení" lymfocytů.

    Pathochemická fáze vyznačující se uvolňováním senzibilizovaných lymfocytů řady biologicky aktivních látek proteinové a polypeptidové povahy. Patří mezi ně: transportní faktor, faktor, který inhibuje migraci makrofágů, lymfocytotoxin, blastogenní faktor, faktor, který zvyšuje fagocytózu; faktor chemotaxe a nakonec faktor, který chrání makrofágy před škodlivým účinkem mikroorganismů.

    Pomalé reakce nejsou inhibovány antihistaminiky. Jsou inhibovány kortizolem a adrenokortikotropním hormonem, pasivně přenášeny pouze mononukleárními buňkami (lymfocyty). Imunologická reaktivita je realizována z velké části těmito buňkami. Ve světle těchto údajů je dobře známo, že se zvyšuje počet lymfocytů v krvi u různých druhů bakteriální alergie.

    Patofyziologická fáze charakterizované změnami v tkáních, které se vyvíjejí pod působením výše uvedených mediátorů, jakož i v souvislosti s přímým cytotoxickým a cytolytickým účinkem senzitizovaných lymfocytů. Nejdůležitějším projevem této fáze je vývoj různých typů zánětu.

    Fyzická alergie

    Alergická reakce se může vyvíjet v reakci na účinek nejen chemických, ale i fyzických podnětů (teplo, chlad, světlo, mechanické nebo radiační faktory). Vzhledem k tomu, že fyzická stimulace sama o sobě nezpůsobuje tvorbu protilátek, byly předloženy různé pracovní hypotézy.

    1. Může se jednat o látky, které vznikají v těle pod vlivem fyzické stimulace, tj. Sekundárních, endogenních autoalergenů, které přebírají úlohu senzibilizujícího alergenu.

    2. Tvorba protilátek začíná pod vlivem fyzické stimulace. Makromolekulární látky a polysacharidy mohou indukovat enzymatické procesy v těle. Pravděpodobně, stimulují tvorbu protilátek (útočný senzibilizace) primárně senzibilizaci kůže (reagin), který pod vlivem určitých fyzikálních stimulů jsou aktivovány, tyto aktivované protilátky, jako je například enzym nebo katalyzátor (jako je silná Liberatore histaminu a dalších biologicky aktivních látek) způsobují uvolňování tkáňových látek.

    V blízkosti této koncepce je za Cook hypotéza, podle níž spontánní faktor senzibilizaci kůže enzimopodobnym faktor, tvoří protetickou skupinu sérovému proteinu komplexu křehké.

    3. Podle klonální teorie výběru z Burnetovi Předpokládá se, že fyzikální podněty stejným způsobem jako chemické látky mohou způsobit proliferaci „zakázaných“ klonování buněk nebo mutace lotcheski buněk imunokompetentních.

    Změna tkáně pro alergie bezprostředního a zpožděného typu

    Morfologie Alergie okamžitého a odloženého typu odráží různé humorální a buněčné imunologické mechanismy.

    Pro okamžitého typu alergické reakce, které se vyskytují při vystavení tkáně antigen - protilátka typickou morfologií hyperergic zánětu, který se vyznačuje rychlým vývojem, převaha alternativy, a exsudativní cévních změn, při pomalých-proliferační opravných procesů.

    Bylo zjištěno, že alternativy, změny při alergie bezprostředního typu spojeného s gistopatogennym účinek komplement imunní komplexy a vaso-exsudativní - s uvolněním vazoaktivních aminů (mediátory zánětu), zejména histaminu a kininy, stejně jako chemotaktický (leykotaksicheskim) a degranulaci (ve vztahu ke stožáru buňky) působením komplementu. Alternativy, změny se týkají především cévní stěny paraplasticheskoy látky a vláknitých struktur pojivové tkáně. Ty jsou reprezentovány plazmatického impregnace, mukoidní otok a fibrinoidní transformace; extrémní výraz změna je charakteristická okamžitým alergické reakce fibrinoid nekrózy. S výraznými plazmorragicheskimi a cév spojených s exsudativní reakce se objevují v oblasti hrubých imunitních zánětlivých proteinů, fibrinogen (fibrinu), polymorfonukleárních leukocytů, „trávení“ imunitních komplexů a erytrocytů. Proto je nejtypičtější takových reakcí, fibrinózní nebo fibrinózní hemoragický exsudát. Proliferační a reparativní reakce na alergii okamžité typu a opožděné mírné. Ty jsou reprezentovány proliferaci endoteliálních buněk a eurokonektoru (adventicie) a cév se shodují v čase s výskytem mononukleárních histiocytárních makrofágy, což odráží eliminaci imunitních komplexů a začátek immunoreparativnyh procesy. Nejobvykleji dynamika morfologických změn s bezprostředním alergií typu je reprezentován na Arthus jevu (viz. Arthus jevu) a reakční směs Ouveri (viz. Kožní anafylaxe).

    Základem mnoha lidských onemocnění jsou alergické časné alergické reakce, které se vyskytují s převahou alternativy, nebo cévních exsudativní změny. Například, cévní změny (fibrinoidní nekróza) se systémovým lupus erythematodes (obr. 1), glomerulonefritida, periarteritis nodosa a další vaso-exsudativní projevy v sérové ​​nemoci, kopřivky, angioedému, senná rýma, lobární pneumonie a polyserozitidy, artritida když revmatismus, tuberkulóza, brucelóza, a mnoho dalšího.

    Pro alergii se zpožděným typem je velmi důležitá reakce senzibilizovaných (imunních) lymfocytů. Mechanismus jejich působení je z velké části hypotetický, i když není pochyb o tom, že histopatogenní účinek způsobený imunitními lymfocyty v tkáňové kultuře nebo v alotransplantátu je skutečností. Předpokládá se, že lymfocyt přichází do styku s cílovou buňkou (antigenem) pomocí receptorů podobných protilátkám přítomných na jeho povrchu. Aktivace cílové buňky pomocí lysosomů je ukázána, když interaguje s imunitní lymfocyt a "přenáší se" do cílové buňky značení H3-thymidinu DNA. Avšak fúze membrán těchto buněk, ani při hlubokém zavedení lymfocytů do cílové buňky, nedochází, což je přesvědčivě prokázáno pomocí mikrocinematografických a elektronových mikroskopických metod.

    Kromě senzitizovaných lymfocytů v opožděné alergické reakce, včetně makrofágů (histiocyty), které přicházejí do reakcí se specifickým antigenem s použitím protilátek cytophilous adsorbován na svém povrchu. Vztah imunitních buněk a makrofágů, nejsou jasné. Instalovat pouze v úzkém kontaktu obou buněk ve formě tak zvaných cytoplazmatických můstků (viz obr. 3), které jsou odhaleny elektronovým mikroskopickým vyšetřením. Možná cytoplazmatické mosty jsou používány pro přenos informací o makrofágů antigenu (ve formě RNA, nebo RNA-antigenu komplexy); případně lymfocytů jeho část stimuluje aktivitu makrofágů nebo vykazuje k němu cytopatogenniho účinku.

    Má se za to, že opožděné alergické reakci dochází, když některý chronický zánět v důsledku uvolnění autoantigenů dezintegračních buněk a tkání. Morfologicky mezi opožděné alergie typu a chronické (intersticiální) zánět hodně společného. Nicméně podobnost těchto procesů - lymfocytární infiltrace tkáně v kombinaci s vaskulární a parenchymálních plazmorragicheskimi-degenerativní procesy - není identifikovat. Důkaz o zapojení buněk infiltrovat přecitlivělých lymfocyty lze nalézt na gistofermentohimicheskom a elektronovým mikroskopem studie: zpožděné alergické reakce nalezeno zvýšenou aktivitu kyselých a foefatazy dehydrogenáz lymfocytů, zvýšení jejich jádra a jadérka, zvýšení počtu Golgiho aparátu polysomy hypertrofii.

    Kontrast mezi morfologickými projevy humorální a buněčné imunity v imunopatologických procesech není oprávněný, takže kombinace morfologických projevů okamžité a zpožděné alergie je zcela přirozená.

    Alergie při radiačním poškození

    Problém alergie na radiační poškození má dva aspekty: účinek záření na reakce přecitlivělosti a úlohu autoalergy v patogenezi radiační nemoci.

    Působení záření na reakci okamžitého typu přecitlivělosti nejvíce studoval podrobně na příkladu anafylaxe. V prvních týdnech po ozáření, provedli několik dní před znecitlivující injekci antigenu spolu s senzibilizaci nebo v prvních dnech po její stav přecitlivělost oslabených nebo ne rozvinutých vůbec. Pokud je rozlišení injekce antigenu provádí později po obnovení protilátky, a pak se vyvíjí anafylaktického šoku. Ozařování strávili několik dní nebo týdnů po senzibilizaci, stav Zcitlivovací a titry protilátek v krvi není ovlivněna. Působení záření na buněčných odpovědí hypersenzitivita pozdního typu (např., Tuberkulinové alergie testy, tulyarinom, brucellinu atd.), Vyznačující se tím, stejné zákony, ale reakce je poněkud radioresistant.

    Při radiační nemoci (viz) může být projev anafylaktického šoku posilován, oslabován nebo pozměněn v závislosti na období onemocnění a klinických příznaků. V patogenezi radiační nemoci hraje určitou roli alergické reakce ozařovaného organismu s ohledem na exogenní a endogenní antigeny (autoantigeny). Proto je desensitizující terapie užitečná při léčbě akutních i chronických forem radiačního poškození.

    Role endokrinních a nervových systémů ve vývoji alergií

    Úloha endokrinních žláz ve vývoji alergie byla studována jejich odstraněním ze zvířat, zaváděním různých hormonů, studiem alergenních vlastností hormonů.

    Hypofýza-nadledviny

    Údaje o účinku hormonů hypofýzy a nadledvin na alergie jsou protichůdné. Většina skutečností však naznačuje, že alergické procesy se vyskytují závažněji proti adrenální insuficienci způsobené hypofýzou nebo adrenalektomií. Glukokortikoidní hormony a ACTH zpravidla neinhibují vývoj alergických reakcí bezprostředního typu a pouze prodloužené podávání nebo aplikace velkých dávek do určité míry potlačuje jejich vývoj. Alergické reakce odloženého typu jsou dobře potlačeny glukokortikoidy a ACTH.

    Antialergický účinek glukokortikoidů je spojen s inhibicí tvorby protilátek, fagocytózou, rozvojem zánětlivé reakce, snížením propustnosti pro tkáň.

    Je zřejmé, že také snižuje vylučování biologicky aktivních mediátorů a sníženou citlivost tkání na ně. Alergické procesy jsou doprovázeny metabolickými a funkční změny (hypotenze, hypoglykémie, zvýšená citlivost k inzulínu, eozinofilie, lymfocytóza, zvýšené koncentrace iontů draslíku v plazmě a snížení koncentrace iontů sodíku), které ukazují na přítomnost glukokortikoidů nedostatečnosti. Zjistilo se však, že to není vždy zjištěna nedostatečnost nadledvin. Na základě těchto údajů Pytsky VI (1968) předpokládali, mechanismy extraadrenal glukokortikoidů nedostatečnosti způsobené zvýšení kortizolu váže na plazmatické proteiny, ztráty citlivosti buněk na zvýšení kortizolu nebo metabolismus kortizolu v tkáních, což vede k poklesu jejich účinné koncentrace hormonu.

    Štítná žláza

    Předpokládá se, že normální funkce štítné žlázy je jednou z hlavních podmínek pro rozvoj senzitizace. Thyroidektomizovaná zvířata mohou být pasivně senzibilizována. Thyroidektomie oslabuje senzibilizaci a anafylaktický šok. Čím kratší je čas mezi rozdělením antigenu a tyreoidektomií, tím menší je vliv na intenzitu šoku. Thyroidektomie před senzibilizací inhibuje vzhled precipitátů. Pokud souběžně s senzibilizací na tvorbu hormonů štítné žlázy vzrůstá tvorba protilátek. Existují zprávy, že hormony štítné žlázy zvyšují tuberkulinovou reakci.

    Tymové žlázy

    Úloha brzlíku v mechanismu alergických reakcí je studován v souvislosti s novými údaji o úloze této žlázy v imunogeneze. Jak je známo, vidličky podívaná železo hraje důležitou roli v organizaci lymfatického systému. Pomáhá pohyb lymfatické žlázy lymfocyty a regenerační lymfatický systém po různých poškození. Brzlík (viz.) Hraje významnou roli při vzniku alergií okamžitého a zpožděného typu, a to zejména u novorozenců. Krysy thymectomized ihned po narození, nerozvíjí fenomén Arthus na následné injekce hovězího sérového albuminu, i když nespecifické lokální zánět způsobený, například, terpentýn, pod vlivem tymektomii nemění. U dospělých krys po Současné odstraňování brzlíku a sleziny se zabrzdí okamžité alergické reakce. Taková zvířata senzibilizované koňského séra, existuje jasná inhibice anafylaktický šok, intravenózní podání antigenu dávky reagující. Bylo také zjištěno, že léčba myší s brzlíku extrakt surového embrya způsobuje hypo- a agamaglobulinémie.

    Předčasné odstranění brzlíku také způsobuje inhibici vývoje všech alergických reakcí opožděného typu. U myší a potkanů ​​po novorozenecké tymektomii není možné získat lokální zpožděné reakce na purifikované proteiny. Podobný účinek má několikanásobné injekce antitumního séra. U novorozených potkanů ​​po odstranění brzlíku a senzibilizaci usmrcených tuberkulózních mykobakterií je tuberkulinová reakce v 10. až 20. dni života zvířete méně výrazná než u kontrolních neoperovaných zvířat. Časná tymektomie u kuřat výrazně prodlužuje dobu odmítnutí homotransplantátu. Stejný účinek vyvolává tymektomie u novorozených králíků a myší. Transplantace buněk brzlíku nebo buněk lymfatických uzlin obnovuje imunologickou kompetenci lymfoidních buněk příjemce.

    Mnoho autorů spojuje vývoj autoimunitních reakcí s porušením funkce thymusu. Tymektomizované myši s thymusovými žlázami, transplantované od dárců se spontánní hemolytickou anémií, skutečně vykazují autoimunitní poruchy.

    Sexuální žlázy

    O vlivu sexuálních žláz na alergie existuje mnoho hypotéz. Podle jednoho údaje kastrace způsobuje hyperfunkci předního laloku hypofýzy. Hormony předního laloku hypofýzy redukují intenzitu alergických procesů. Je také známo, že hyperfunkce předního laloku hypofýzy vede ke stimulaci adrenálních funkcí, což je přímá příčina zvýšené odolnosti vůči anafylaktickému šoku po kastraci. Další hypotéza naznačuje, že kastrace způsobuje nedostatek pohlavních hormonů v krvi, což také snižuje intenzitu alergických procesů. Těhotenství, stejně jako estrogeny, může potlačit kožní reakci zpožděného typu při tuberkulóze. Estrogeny inhibují vývoj experimentální autoimunní tyreoiditidy a polyartritidy u potkanů. Takový účinek nelze dosáhnout použitím progesteronu, testosteronu.

    Údaje uvedené výše naznačují nepochybný vliv hormonů na vývoj a průběh alergických reakcí. Vliv není izolován a je realizován jako komplexní účinek všech endokrinních žláz, stejně jako různých částí nervového systému.

    Nervový systém

    Nervový systém se přímo podílí na všech stádiích vývoje alergických reakcí. Navíc samotné nervové tkáně mohou být zdrojem alergenů v těle po vystavení různým škodlivým činidlům, může vyvolat alergickou reakci antigenu na protilátku.

    Místní aplikace antigenu do oblasti motoru cerebrální kůry senzibilizovaných psů způsobila svalovou hypotenzi a někdy zvýšil tón a spontánní svalovou kontrakci na straně opačné k aplikaci. Účinek antigenu na medulla oblongata způsobil snížení arteriálního tlaku, porušení respiračních pohybů, leukopenie, hyperglykémii. Aplikace antigenu na oblast šedé tuberosity hypotalamu vedla k významné erytrocytóze, leukocytóze a hyperglykémii. Zavedené primárně heterogenní sérum má vzrušující účinek na kůru mozkových hemisfér a subkortikální formace. Během senzibilizovaného stavu těla je síla excitačního procesu oslabena, proces aktivní inhibice je oslabován: mobilita nervových procesů se zhoršuje, limit pracovní kapacity nervových buněk klesá.

    Vývoj reakce anafylaktického šoku je doprovázen významnými změnami v elektrickém působení mozkové kůry, subkortikálních ganglií a zprostředkovaných mozkových struktur. Změny v elektrické aktivitě se vyskytují od prvních sekund po zavedení cizí srsti a následně se vztahují k fázi.

    Účast autonomní nervový systém (Cm). V mechanismu anafylaktického šoku a různé alergické reakce, mnoho výzkumníků předpokládá, experimentální studium alergických jevů. V další úvahy role autonomního nervového systému v mechanismu alergické reakce byly rovněž vyjádřena mnoho lékařů v souvislosti se studiem patogeneze astmatu, alergické dermatitidy a jiných chorob alergické povahy. To znamená, že studium patogeneze sérové ​​nemoci ukázaly podstatné poruch autonomního nervového systému v mechanismu onemocnění, zejména základní vagus fáze (snížení krevního tlaku, což je výrazně pozitivní symptomy Aschner, leukopenie, eozinofilie) v patogenezi sérové ​​nemoci u dětí. Vývoj mediátorů přenosu excitace v neuronech učení autonomního nervového systému a různé neuroefektorové synapsích jak je uvedeno v nauce alergie a značně pokročilé otázku role autonomního nervového systému v mechanismu některých alergických reakcí. Spolu se známou histaminu hypotézy mechanismu alergických reakcí se objevily cholinergických, dystonické a jiné teorie o mechanismu alergických reakcí.

    Při studiu alergické reakce tenkého střeva králíka bylo zjištěno významné množství acetylcholinu z vázaného stavu do volného stavu. Vztah mediátorů vegetativního nervového systému (acetylcholinu, sympatinu) s histaminem během vývoje alergických reakcí není jasný.

    Existují údaje o úloze sympatických a parasympatických částí autonomního nervového systému v mechanismu vývoje alergických reakcí. Podle některých zpráv je stav alergické senzibilizace nejprve vyjádřen formou převažujícího tónu sympatického nervového systému, který je pak nahrazen parasympatitidou. Vliv sympatické části autonomního nervového systému na vývoj alergických reakcí byl studován jak chirurgickými, tak farmakologickými metodami. Studie AD Ado a TB Tolpegina (1952) ukázaly, že se sérem a bakteriální alergií v sympatickém nervovém systému dochází ke zvýšení excitability vůči určitému antigenu; vystavení antigenu srdci senzibilizovaným morčatům způsobuje uvolnění sympatinu. Podmínky experimentů s izolovanými a horní krční sympatická perfuzirusmym uzel kočky citlivé koňského séra, které spravují specifický antigen v perfúzní budícího proudu způsobuje uzel a odpovídajícím způsobem snížení třetího století. Vzrušivost jednotka elektrickou stimulací a acetylcholinu po senzibilizaci se zvyšuje bílkovin, a po vystavení dávce antigenu reagující padá.

    Změna funkčního stavu sympatického nervového systému je jedním z nejčasnějších projevů alergického senzibilizace zvířat.

    Zvýšená excitabilita parasympatických nervů během senzibilizace proteinu byla stanovena mnoha výzkumníky. Bylo zjištěno, že anafylotoxin stimuluje zakončení parasympatických nervů hladkých svalů. Citlivost parasympatické nervové soustavy a orgánů inervovaná to, aby cholinu a acetylcholinu v rozvoji alergické senzibilizace zvyšuje. Podle hypotézy Danpelopolu (D. Danielopolu, 1944), anafylaktický (parafilaktichesky) šok stavu považovat za zvýšení tónu celý autonomního nervového systému (podle amphotonia Danielopolu) s rostoucí separaci epinefrinu (simpatina) a acetylcholin v krvi. Ve stavu senzitizace se zvyšuje produkce jak acetylcholinu, tak sympatinu. Sensitinogen způsobuje nespecifické účinky, - uvolňování acetylcholinu v orgánech (preholina) a specifický účinek - produkce protilátek. Akumulace specifických protilátek způsobuje filaksiyu a akumulace acetylcholinu (preholina) způsobí nespecifické anafylaxi nebo parafilaksiyu. Anafylaktický šok je považován za "hypocholinesterázovou diatézu".

    Danielopolská hypotéza jako celek není přijata. Nicméně, existuje řada fakta o úzké souvislosti mezi rozvojem alergické senzibilizace a stavu změn funkčního stavu autonomního nervového systému, jako je prudký nárůst dráždivosti cholinergní inervaci srdce zařízení, střeva, dělohy a jiných orgánů k cholinu a acetylcholinu.

    Tím, AD Ado, odlišit alergické reakce cholinergní typ, ve kterém je přední proces je reakčním cholinergních struktur gistaminergncheskogo typ reakce, ve kterých je histamin hraje hlavní roli, reakce simpatergicheskogo typ (pravděpodobně), kde je hlavní mediátor je soucit, a, nakonec, různé reakce smíšeného typu. To nevylučuje možnost, že existence takových alergických reakcí, a mechanismu, který je přední místo zaujímají jiné biologicky aktivní produkty, jako pomalu reagující látky.

    Role dědičnosti ve vývoji alergií

    Alergická reaktivita je z velké části určována dědičnými vlastnostmi organismu. Na pozadí dědičné náchylnosti na alergie v těle, pod vlivem životního prostředí, vzniká stav alergické konstituce nebo alergické diatézy. V blízkosti je exudační diatéza, eozinofilní diatéza atd. Alergický ekzém u dětí a exudační diatéza často předchází vývoj bronchiálního astmatu a dalších alergických onemocnění. Drogová alergie se objevuje třikrát častěji u pacientů s alergickou reaktivitou (kopřivka, pollinóza, ekzém, bronchiální astma a další).

    Studie dědičných komplikací u pacientů s různými alergickými onemocněními ukázala, že asi 50% z nich má řadu generací příbuzných s určitými projevy alergie. U 50,7% dětí s alergickými nemocemi existuje také dědičná zátěž na alergie. U zdravých jedinců není známá alergie v dědičných dějinách více než 3-7%.

    Je třeba zdůraznit, že starší není alergická onemocnění jako takové, ale pouze predispozice k řadě alergických onemocnění, a v případě, že testovaný pacient má, například kopřivka, pak se jeho rodinní příslušníci v různých generací alergie mohou být vyjádřeny v podobě astmatu, migréně, angioedém, rýma a tak dále. Pokusy pro detekci vzory dědičnosti predispozicí k alergických onemocnění ukázaly, že se dědí jako recesivní Mendelian.

    Vliv dědičné predispozice na nástup alergických reakcí je jasně doložen příkladem studia alergií u identických dvojčat. Je popsáno mnoho případů zcela identických projevů alergie u identických dvojčat na stejnou skupinu alergenů. Při testování titrační kůže pro alergeny jednovaječných dvojčat nalezeno zcela totožné titry kožní reakce a alergické stejného obsahu protilátek (reagin) na alergeny, které způsobují onemocnění. Tyto údaje ukazují, že dědičná podmíněnost alergických stavů je důležitým faktorem při tvorbě alergické konstituce.

    Ve studiích věku souvisejících rysů alergické reaktivity se vyskytují dva zvýšení počtu alergických onemocnění. První - v nejranější dětství - až 4-5 let. Je určena dědičnou náchylností k alergické nemoci a projevuje se ve vztahu k potravinám, domácím, mikrobiálním alergenům. Druhé zvýšení je pozorováno v období puberty a odráží dokončení vzniku alergické konstituce pod vlivem faktoru dědičnosti (genotypu) a životního prostředí.

    Bibliografie

    Ado AD Obecná alergologie, M., 1970, bibliograf.; Zdrodovsky PF Moderní údaje o tvorbě ochranných protilátek, jejich regulaci a nespecifické stimulaci, Zh. m., epid. a imun., č. 5, str. 6, 1964, bibliografie; Zilber LA Základy imunologie, Moskva, 1958; Vícebodový návod k patologické fyziologii, ed. NI Sirotinina, svazek 1, s. 374, M., 1966, bibliograf.; Moshkovskiy Sh. D. Alergie a imunita, M., 1947, bibliograf; Vordet J. Le mécanisme de l'anafylaxie, C. R. Soc. Biol. (Paříž), t. 74, str. 225, 1913; Bray G. Poslední pokroky v alergii, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Alergie v teorii a praxi, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Agenti onemocnění a rezistence hostitele, L., 1935, bibliogr.; Immunopathologie v Kliniku a Forschungu a dy Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. KO Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxin, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, str. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien Über Vakzination vmd vakzinale Alergic, Lpz., 1907; Urbach E. a. Gottlieb P.M. Allergy, N.Y., 1946, bibliogr.; Vaughan W. T. Praxe alergie, St Louis, 1948, bibliogr.

    Změna tkáně v A.

    Wurnet, F. M. Cellular immunology, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willoughby D. A. Některé pozorování skenovacího elektronového mikroskopu na stimulovaných lymfocytech, J. Path., V. 104, str. 115, 1971, bibliogr.; Cottier H. u. a. Die zellularen Grundlagen der Immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. cesta. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Mediátory buněčné imunity, ed. H. S. Lawrence a. M. Landy, s. 71, N.Y. - L., 1969; Nelson D. S. Makrofágy a imunita, Amsterdam-L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M. D. a. o. Cytoplazmatická interakce mezi makrofágy a lymfocytárními buňkami při syntéze protilátek, Science, str. 143, str. 964, 1964, bibliogr.

    A. s radiačním zraněním

    Klemparskaya NN, Lovitsyna GM a Shalnova GA Alergie a záření, M., 1968, bibliograf; Petrov RV a Zaretskaya Yu M. Radiační imunologie a transplantace, Moskva, 1970, bibliograf.


    V. A. Ado; RV Petrov (rad.),. V.V. Serov (Pat. An.).