Search

Alergické reakce bezprostředního a zpožděného typu

Identifikace alergické reakce není jednoduchý, ale nezbytný proces pro poskytování kompetentní první pomoci pacientovi a vypracování účinného plánu pro další léčbu. V klinických situacích může mít stejná reakce u různých pacientů své vlastní charakteristiky navzdory stejnému mechanismu výskytu.

Proto je obtížné stanovit přesný rámec pro klasifikaci alergií, v důsledku čehož mnoho nemocí zaujímá mezi těmito kategoriemi přechodnou pozici.

Je třeba poznamenat, že doba projevení alergické reakce není absolutním kritériem pro určení specifického typu onemocnění, t. závisí na řadě faktorů (fenomén Arthus): množství alergenu, trvání jeho účinku.

Typy alergických reakcí

V závislosti na době výskytu alergických reakcí po kontaktu s alergenem se diferencují:

  • alergie okamžitého typu (příznaky se objevují ihned po kontaktu těla s alergenem nebo po krátkou dobu);
  • alergie se zpožděným typem (klinické projevy se vyskytnou po 1-2 dnech).

K určení kategorie, která má zahrnovat reakci, stojí za to věnovat pozornost povaze vývoje onemocnění, patogenetickým rysům.

Diagnostika hlavního mechanismu alergie je předpokladem pro rozvoj kompetentní a efektivní léčby.

Alergie okamžitého typu

Alergie bezprostředního typu (anafylaktická) se vyskytuje v důsledku reakce protilátek skupiny E (IgE) a G (IgG) s antigenem. Výsledný komplex se usazuje na membráně žírné buňky. To stimuluje tělo k posílení syntézy volného histaminu. V důsledku toho regulační porušení syntézy imunoglobulinů skupina E, a to jejich nadměrná tvorba, je zvýšená citlivost k účinkům podněty (senzibilizace). Produkce protilátek je přímo závislá na poměru množství proteinů, které kontrolují IgE odpověď.

Příčiny rychlého přecitlivělosti jsou často:

  • prach;
  • léčivé přípravky;
  • pyl rostlin;
  • zvířecí srsti;
  • kousnutí hmyzem;
  • potravinové faktory (nesnášenlivost mléčných výrobků, citrusové plody, ořechy atd.);
  • syntetické materiály (textilie, čisticí prostředky atd.).

Tento typ alergie může vyplynout z přenosu séra pacienta na zdravého člověka.

Typickými příklady imunitní odpovědi okamžitého typu jsou:

  • anafylaktický šok;
  • bronchiální astma alergického typu;
  • zánět nosní sliznice;
  • rinokonjunktivitida;
  • alergická vyrážka;
  • zánět kůže;
  • potravinová alergie.

První věc, kterou musíte udělat pro zmírnění příznaků, je identifikace a odstranění alergenu. Lehké alergické reakce, jako je kopřivka a rýma, jsou eliminovány antihistaminiky.

Při výskytu závažných onemocnění se užívají glukokortikoidy. Pokud se alergická reakce rychle rozvíjí v těžké formě, musíte zavolat sanitku.

Stav anafylaktického šoku vyžaduje naléhavou lékařskou péči. Vylučuje ho hormonální léky, jako je adrenalin. Během první pomoci by měl být pacient umístěn na poduškách, aby se usnadnil dýchací proces.

Vodorovná poloha také přispívá k normalizaci krevního oběhu a tlaku, zatímco horní část kmene a hlavu pacienta by neměla být zvýšena. Když přestanete dýchat a ztrácíte vědomí, musíte znovu ožít: nepřímou srdeční masáž, umělé dýchání z úst do úst.

Pokud je to nutné, v klinickém prostředí je trachea pacienta intubována, aby přiváděla kyslík.

Alergie zpožděného typu

Pozdní alergie (pozdní přecitlivělost) se vyskytuje po delší dobu (dny nebo déle) po kontaktu těla s antigenem. Protilátky se neúčastní reakce, namísto nich je antigen napaden specifickými klony - senzitizovanými lymfocyty tvořenými v důsledku předchozích antigenních vstupů.

Zánětlivá reakce způsobená účinných látek vylučovanými lymfocytů. V důsledku toho se aktivuje fagocytární reakční proces chemotaxi makrofágů a monocytů, makrofágů inhibici pohybu dochází, zvýšení akumulace leukocytů v zánětlivých účinků zóny vede k zánětu s tvorbou granulomů.

Tento bolestivý stav je často způsoben:

  • bakterie;
  • spory hub;
  • a oportunní patogeny (stafylokoky, streptokoky, houby, patogeny tuberkulózy, toxoplazmózu, brucelóza);
  • některé látky obsahující jednoduché chemické sloučeniny (soli chrómu);
  • očkování;
  • chronický zánět.

Taková alergie není pro zdravou osobu tolerována krevním sérem pacienta. Ale leukocyty, buňky lymfatických orgánů a exsudát mohou tuto chorobu přenášet.

Typickými nemocemi jsou:

  • fototoxická dermatitida;
  • alergická konjunktivitida;
  • tuberkulinová reakce;
  • onemocnění způsobená parazitickými houbami;
  • syfilis;
  • Hansenova choroba;
  • odmítnutí transplantace;
  • reakce protinádorové imunity.

Pozdní alergie je léčena léky určenými ke zmírnění systémových onemocnění pojivových tkání a imunosupresivních léků (imunosupresivní léky). Farmakologická skupina léčiv zahrnuje léky předepsané pro revmatoidní artritidu, systémový lupus erythematodes, ulcerativní kolitidu. Potlačují hyperimunitní procesy v těle, způsobené porušením imunity tkáně.

Závěry: hlavní rozdíly mezi typy alergických reakcí

Hlavní rozdíly mezi alergií okamžitého a zpožděného typu jsou následující:

  • patogeneze onemocnění, jmenovitě rychlosti vývoje onemocnění;
  • přítomnost nebo nepřítomnost cirkulujících protilátek v krvi;
  • skupiny alergenů, jejich původ, původ;
  • vznikající nemoci;
  • léčba onemocnění, farmakologické skupiny léků ukázané při léčbě různých druhů alergií;
  • možnost pasivního přenosu nemoci.

Co dělat, když alergie neprojde?

Jste mučeni kýcháním, kašláním, svěděním, vyrážkami a zarudnutím kůže a možná i alergické projevy jsou ještě vážnější. A izolace alergenu je nepříjemná nebo zcela nemožná.

Kromě toho alergie vedou k takovým chorobám, jako je astma, kopřivka, dermatitida. A doporučené léky z nějakého důvodu nejsou ve vašem případě efektivní a v žádném případě neříkají.

Doporučujeme číst v našich blogů příběh Anny Kuznetsové, jak se zbavila alergií, když ji lékaři na ni položili. Přečtěte si článek >>

Autor: Alena Kilic

Symptomy a léčba alergie na paměť.

Jaké produkty jsou kontraindikovány pro použití s ​​touto alergií.

S jakými příznaky je podobná nemoc a jak ji vyléčit.

Jaké symptomy jsou pro tento typ onemocnění typické.

Komentáře, připomínky a diskuze

Finogenova Angelina: "Dokonce jsem vyléčila alergii po dobu 2 týdnů a dostala načechranou kočku bez drahých léků a procedur." Bylo to dost jednoduché. " Více informací >>

Doporučují naši čtenáři

Pro prevenci a léčbu alergických onemocnění doporučujeme našim čtenářům používat "Alergyx„. Na rozdíl od jiných znamená Alergyx ukazuje trvalé a stabilní výsledek. Již 5. dne uplatnění snížených alergické symptomy, a po 1, samozřejmě, že běží vůbec. Nástroj může být použit pro prevenci a zmírnění akutních projevů.

Alergické reakce okamžitého typu

Alergie je patologický stav, kdy lidské tělo vnímá určité látky, které nejsou nebezpečné, jako cizí agenti. Objevuje se reakce přecitlivělosti, která je spojena s tvorbou imunitních komplexů. V závislosti na patogenezi vývoje se izolují alergické reakce okamžitého typu a zpožděná reakce.

Obsah

Alergické reakce zpožděného typu se dlouhodobě rozvíjejí a nenesou tak nebezpečí, jako jsou reakce okamžitého typu. Ty se objeví během několika minut po expozici alergenu. Způsobují vážné poškození těla a bez nouzové péče mohou vést k úmrtí.

Příčiny vývoje alergických reakcí okamžitého typu

Alergie se při styku organismu vyvíjí s jakoukoliv látkou, na kterou je přecitlivělost. Pro člověka není tato látka nebezpečná, ale imunitní systém je z nevysvětlených důvodů přesvědčen jinak. Nejčastěji se alergeny stávají takovými látkami:

  • částice prachu;
  • některé léky;
  • pyl rostlin a plísní houb;
  • vysoce alergenní potraviny (sezam, ořechy, mořské plody, med, citrusové plody, obiloviny, mléko, fazole, vejce);
  • jed jedů a vosů (s kousnutím);
  • zvířecí srsti;
  • tkaniny z umělých materiálů;
  • výrobky z domácích chemických výrobků.
na obsah ↑

Patogeneze vývoje alergií bezprostředního typu

Při prvním záchvatu alergenu v těle se rozvíjí senzibilizace. Z nevysvětlených důvodů imunitní systém dospěl k závěru, že tato látka je nebezpečná. Současně se vytvářejí protilátky, které postupně zničí přicházející látku. Když alergen znovu vstoupí do těla, imunita je již známa. Nyní okamžitě používá dříve vytvořené protilátky, což způsobuje alergii.

Alergická reakce okamžitého typu se objeví během 15-20 minut po obdržení alergenu. To prochází v těle ve třech stupních, postupně po sobě:

  1. Imunologická reakce. Vložený antigen interaguje s protilátkou. Jedná se o imunoglobulin E, který je připojen k žírným buňkám. V granulích cytoplazmy žírných buněk jsou mediátory alergických reakcí okamžitého typu: histaminy, serotoniny, bradykininy a další látky.
  2. Patologická reakce. Je charakterizován uvolňováním mediátorů alergie z granulí žírných buněk.
  3. Patofyziologická reakce. Mediátory alergické reakce okamžitého typu postihují tkáně těla a způsobují akutní zánětlivou odezvu.
na obsah ↑

Co jsou alergické reakce okamžitého typu

V závislosti na tom, který orgán nebo tkáň má alergen, se objevují různé reakce. Alergie okamžitého typu zahrnují kopřivku, Quinckeho edém, atopický bronchiální astma, alergickou vazomotorickou rinitidu, anafylaktický šok.

Urtikaria

Akutní viry jsou charakterizovány ostrým vzhledem svědivého vyrážky s puchýřky. Prvky mají pravidelně zaoblený tvar a mohou se vzájemně sloučit a tvořit puchýře podlouhlého tvaru. Lokalizovaná kopřivka na končetinách a kufru, v některých případech na sliznici úst a hrtanu. Obvykle se objevují v místě expozice alergenu, například na ruce, blízko včelích bodnutí.

Vyrážka trvá několik hodin, po kterém úplně zmizí. V závažných případech může kopřivka trvat několik dní a je doprovázena všeobecnou malátností a zvýšením tělesné teploty.

Edém Quincke

Quincke Edema je obrovská kopřivka, která se vyznačuje ostrým otokem podkožního tuku a sliznic. Patologie může ovlivnit jakoukoli část těla: tvář, ústa, střeva, močový systém a mozek. Jedním z nejnebezpečnějších projevů je laryngeální edém. To také zvětšuje rty, tváře a oční víčka. Quinckeho edém, který postihuje hrtan, vede k potížím s dechem až do úplné asfyxie.

Tento typ alergické reakce okamžitého typu se obvykle vyvíjí v reakci na léčivé látky nebo jedové včely a vosy.

Atopický bronchiální astma

Atopický bronchiální astma se projevuje náhlým bronchospasmem. Existuje dýchavičnost, paroxysmální kašel, sípání, výtok viskózního sputa, cyanóza kůže a sliznic. Příčinou patologie je často vdechování alergenů: prach, pyl, zvířecí vlna. Tato varianta alergické reakce okamžitého typu se objevuje u pacientů s bronchiálním astmatem nebo u osob s dědičnou předispozicí k této nemoci.

Alergická vazomotorická rýma

Patologie, podobná atopickému bronchiálním astmatu, se vyvíjí vdechováním alergenů. Vasomotorická rýma, stejně jako všechny alergické reakce okamžitého typu, začíná na pozadí úplné pohody. Pacient má svrbení v nosu, časté kýchání, hojné vylučování vzácného hlenu z nosu. Současně jsou postiženy oči. Existuje slzení, svědění a fotofobie. V závažných případech se připojí k bronchospasmu.

Anafylaktický šok

Anafylaktický šok je nejzávažnějším projevem alergie. Jeho symptomy se vyvíjejí rychlostí blesku a bez naléhavé péče pacient zemře. Důvodem k rozvoji je obvykle zavedení léků: penicilin, novokain a některé další látky. U malých dětí s přecitlivělostí může dojít k anafylaktickému šoku po konzumaci vysoce alergenních potravin (mořské plody, vejce, citrusové plody).

Reakce se rozvíjí 15-30 minut po požití alergenu. Je třeba poznamenat, že čím dříve se vyvine anafylaktický šok, tím horší je prognóza života pacienta. První projevy patologie - to je ostrá slabost, tinnitus, necitlivost končetin, pocit mravenčení v hrudi, obličeji, chodidlech a palmách. Osoba se bledne a stává se studeným potem. Prudce klesá krevní tlak, puls se zrychluje, brnění se za hrudní kostí a pocit strachu ze smrti.

Kromě výše uvedených příznaků, anafylaktický šok může být doprovázeno jinými alergické reakce: vyrážka, výtoku z nosu, slzení, bronchospasmus, angioedém.

Naléhavá péče o alergie okamžitého typu

Nejprve, když se vyvine alergická reakce bezprostředního typu, je nutné zastavit kontakt s alergenem. Aby se eliminovala kopřivka a vazomotorická rýma, je obvykle dostačující užívat antihistaminikum. Pacient musí zajistit úplný odpočinek, aplikovat komprese na místo vyrážky ledem. Silnější projevy alergie okamžitého typu vyžadují zavedení glukokortikoidů. Když se rozvinou, měli byste zavolat sanitku. Pak poskytněte příliv čerstvého vzduchu, vytvořte klidnou atmosféru, dáte pacientovi teplý čaj nebo kompot.

Naléhavou péčí o anafylaktický šok je zavedení hormonálních léků a normalizace tlaku. Pro usnadnění dýchání musíte pacienta položit na polštáře. Pokud je zaznamenána zastavení dýchání a oběhu, provede se kardiopulmonální resuscitace. V nemocnici nebo sanitce se provádí intubace průdušnice s přívodem kyslíku.

Provádění kardiopulmonální resuscitace

Kardiopulmonální resuscitace zahrnuje provedení nepřímé masáže srdce a resuscitaci z úst do úst. Vykonání resuscitace je nezbytné v případě, že pacient nemá vědomí, dýchání a puls. Před zahájením léčby zkontrolujte průchodnost dýchacích cest, odstraňte zvracení a další cizí tělesa.

Kardiopulmonální resuscitace začíná výkonem nepřímé srdeční masáže. Je nutné položit ruce do zámku a stisknout na střed hrudní kosti. Tlak není prováděn pouze rukama, ale také celým horním tělem, jinak nebude mít žádný vliv. Za sekundu se aplikuje 2 tlaky.

Pro umělé dýchání je nutné zavřít nos pacienta, hodit hlavu a silně nafouknout vzduch do úst. Chcete-li zajistit svou vlastní bezpečnost, měli byste na rty oběti připojit ubrousky nebo kapesník. Jedna metoda kardiopulmonální resuscitace zahrnuje 30 úderů na hrudník a 2 dechy z úst do úst. Postup se provádí, dokud se neobjeví známky dýchání a srdeční činnosti.

Alergická reakce okamžitého typu

Typy alergických reakcí (bezprostřední a zpožděný typ)

Výskyt alergií, jako reakce okamžitého a zpožděného typu - to je téma našeho rozhovoru na místě alergozona.ru alergiků.

V reakci na proniknutí alergenní látky do těla, specifický proces 3 stupně Aktuální:

Buďte opatrní

Asi 92% úmrtí lidí je způsobeno různými typy alergických reakcí. A ve většině případů to nejsou některé individuální případy, ale běžná alergie, která vede ke komplikacím.

Nejčastějším a nebezpečným typem alergie je Algnimus pesentrum, který může vést k rakovině.

Navíc osoba není formálně nakažena, a to alergický gen, ale její maligní buňky se šíří po celém těle, infikují člověka a všechno začíná obvyklým kýcháním.

V současné době probíhá federální program "Zdravý národ", v jehož rámci se každému občanovi Ruské federace a SNS dostává lék na léčbu alergií za sníženou cenu - 1 rubl.

Elena Malysheva podrobně o tomto léku informovala o programu "Zdraví", kterou si můžete přečíst na její webové stránce.

1. Produkce protilátek nebo tvorba lymfocytů zaměřených na interakce s alergenem. (Imunologická fáze.).
2. Při následném kontaktu těla se specifickým alergenem se objevují biochemické reakce za účasti histaminu a dalších mediátorů, které poškozují buňky. (Pathochemická fáze.).
3. Manifestace příznaků klinického obrazu. (Patofyziologická fáze.).

Všechny projevy alergií jsou rozděleny na:

Alergická reakce okamžitého typu

Jsou charakterizovány rychlým vývojem. Alergická reakce okamžitého typu se projevuje po malém časovém intervalu (od půl hodiny do několika hodin) po opakovaném kontaktu s alergenem. Mezi ně patří:

To je extrémně nebezpečný akutní stav. Nejčastěji se objevuje na pozadí intravenózní nebo intramuskulární injekce léků.

Méně časté s jinými způsoby pronikání alergenu do těla. V důsledku porušení hemodynamiky dochází k rozvoji cirkulační nedostatečnosti a kyslíkového hladovění v orgánech a tkáních těla.

Dále jsem zkoumal alergie. Alergické reakce v lidském těle vedou k vzniku nejnebezpečnějších onemocnění. A to vše začíná tím, že člověk má svědění v nosu, kýchání, runny nos, červené skvrny na kůži, v některých případech udušení. Přibližně 92% úmrtí lidí je způsobeno různými typy alergických reakcí a není to jen smrt závažných alergických onemocnění. Převážná většina takzvaných "přirozených úmrtí" je důsledkem přítomnosti obyčejné neškodné alergie.

Dalším faktem je, že můžete vypít alergické léky, ale to se netýká samotné příčiny onemocnění. Jediným léčivým přípravkem oficiálně doporučeným ministerstvem zdravotnictví pro léčbu alergií a používaným alergickými lékaři v jejich práci je Alergyx. Lék pracuje na příčině onemocnění, což umožňuje úplné a trvalé odstranění alergií. Navíc v rámci federálního programu může každý občan Ruské federace koupit vše pro 1 rubl.

Klinické příznaky jsou způsobeny kontrakcí hladkých svalů, zvýšenou propustností stěn cévního lůžka, abnormalitami v endokrinním systému a mírami koagulace.

Kardiovaskulární nedostatečnost se vyvíjí. Tlak v krevním řečišti prudce klesá. Z bronchopulmonálního systému dochází k spasmu, hypersekreci hlenu a výraznému edému dýchacího traktu. Prudce rostoucí v hrtanu může vést k smrti pacienta v důsledku asfyxie.

Vzhledem k uvolnění svých buněk se nadměrné množství heparinu vyvine komplikacemi způsobenými poklesem koagulace krve a vývojem syndromu DIC existuje hrozba mnoha trombóz.

To je základem následujících změn ze strany krevního vzorce v důsledku alergie na léky:

  1. snížení počtu leukocytů a destiček imunitní degenerace;
  2. vývoj hemolytické anémie.
  • Třetí nebo.

Hlavní patogenetický mechanismus takových stavů, jako je sérová nemoc a alergická vaskulitida.

Alergická reakce opožděného typu

Dochází po určité době. Od okamžiku kontaktu s alergenem prochází až dva dny před vznikem příznaků alergie.

  • Čtvrtý typ nebo zpožděná hypersenzitivita.

Tento typ způsobuje kontaktní dermatitidu. alergická složka v bronchiálním astmatu.

Typy alergických reakcí

Alergie není onemocnění; je to stav přecitlivělosti imunitního systému na určité látky (alergeny) a tento stav vede k rozvoji různých a symptomatických a závažnosti onemocnění. Imunitní alergie "střílí dělo na vrabce" - dává násilnou reakci na látky, které nejsou pro tělo nebezpečné a u zdravého člověka nevyvolávají žádné imunitní procesy. To může být prach, zvířecí chlupy, rostlinné pyly, plísně, některé složky potravin, domácí chemikálie, léky, atd. Klinické projevy alergické reakce jsou velmi různorodé :. Světlo z chladného prostředí do dušnost, malátnost z doby před šokem.

Příběhy našich čtenářů

Zbavila se alergie navždy! Bylo to 2 roky, co jsem zapomněl na to, co je alergie. Oh, nevíte, jak jsem trpěl, kolik věcí jsem zkoušel - nic nepomohlo. Kolikrát jsem šel do polykliniku, ale už dávno mi byly předepsány zbytečné léky a když jsem se vrátil, doktoři se dostali do rukou. Nakonec jsem se vypořádal s alergií a to vše díky tomuto článku. Každému, kdo má alergii - nutně číst!

Přečtěte si celý článek >>>

Mechanismem vývoje se odlišuje několik typů alergických reakcí.

Reakce přecitlivělosti okamžitého typu (anafylaktické)

Mechanismus jejich vývoje se skládá ze 3 etap.

První stupeň: imunologický je charakterizován interakcí antigenu s protilátkou. Role protilátek v alergických reakcí přednost IgE, vázaný na speciální druh buněk (mastocytů), v cytoplazmě, která obsahuje velké množství granulí s biologicky aktivními látkami, které se nazývají mediátory zánětu.

Druhý stupeň je pathochemický: v reakci na tvorbu komplexu antigen-protilátka se uvolňuje velké množství biologicky aktivních látek: histamin, serotonin, bradykinin atd.

Třetí fáze je patofyziologická: biologicky aktivní látky působí na orgány a tkáně a způsobují akutní zánětlivou reakci.

Výskyt alergické reakce okamžitého typu závisí na cílovém orgánu, který podstoupil "útok" mediátorů. Pokud se jedná o kůži, je zde úl; pokud nosní sliznice - vazomotorická rýma; pokud se v dýchacím traktu - objeví záchvat bronchiálního astmatu. Masivní zavedení antigenu ohrožuje vývoj anafylaktického šoku.

Společnou vlastností všech anafylaktických reakcí je vývoj projevů ve velmi krátkém čase po vstupu antigenu do těla. Proto byly nazývány okamžitými reakcemi.

Cytotoxické reakce

V této formě alergické reakce se tkáňové buňky nebo fragmenty těchto buněk stávají antigeny. Důvodem může být poškození buněk toxickými látkami, enzymy, bakteriemi a viry. V reakci na výskyt patologicky změněných buněk produkovaných protilátek - imunoglobulinů G, a M. Tyto sloučeniny se váží na povrch buněk a aktivaci jeho zničení buď aktivace komplementu nebo NK buněk, které se vážou k protilátce a izolováním volné radikály, které ovlivňují buňky.

Tento typ alergických reakcí je základem takových onemocnění, jako je hemolytická onemocnění novorozenců, Rhesusův konflikt, alergie na léky atd.

Imunokomplexní reakce

Dokonce i s malým množstvím alergenu v krvi pacienta se antigen váže na protilátky (IgG, IgM). Tvorba této sloučeniny vede k aktivaci specifického ochranného systému krve nazývaného komplement. Frakce komplementu se zavádějí do komplexu "antigen + protilátka". Tyto tříkomponentní komplexy mohou cirkulovat po dlouhou dobu v krevním oběhu; mohou se usadit na stěnách lodí a poškodit je. Imunokomplexní reakce jsou základem takových běžných onemocnění, jako je revmatoidní artritida, systémový lupus erythematosus, imunokomplexní glomerulonefritida. V důsledku tohoto mechanismu dochází k mnoha typům alergií na potraviny a léky.

Reakce přecitlivělosti opožděného typu (buněčná reakce)

Antigen (obvykle bakterie nebo virus), který se dostává do těla, nekontaktuje s protilátkou, stejně jako u všech předchozích případů, ale se specifickými imunitními buňkami T lymfocytů. Při rozpoznávání cizího činidla T-lymfocyty vylučují interleukiny - látky, které přitahují mnoho buněk imunitního systému k lézi. čímž vzniká zánětlivé zaměření. Zpomalená reakce se projevuje 24-48 hodin po kontaktu s antigenem. Tento mechanismus je typický pro infekční alergickou bronchiální astma a rinitidu, alergickou konjunktivitidu.

Zahrnutí určitého imunitního mechanismu alergie je dáno vlastnostmi antigenu a reaktivitou organismu. Znalost typů alergických reakcí umožňuje vytvořit vhodnou strategii pro léčbu konkrétního projevu alergie.

Byla stránka užitečná? Sdílejte ji ve své oblíbené sociální síti!

Alergické reakce okamžitého typu u lidí

Výskyt alergií u lidí je velmi rozmanitý jak v klinickém obrazu, tak v mechanismu jejich vývoje. Řada alergických onemocnění člověka se vyvíjí podle vzorků alergie okamžitého typu. Mnoho onemocnění souvisí s patogenetickými mechanismy na alergické reakce zpožděného typu, nebo jak se někdy nazývají - stavy imunopatologie.

V mechanismech alergických reakcí okamžitého typu cirkulují protilátky v krvi a tekutinách v těle a biologicky aktivní látky uvolněné během alergické změny tkání. Státy, jejichž patogeneze se účastní převážně vysrážených protilátek, lze označit jako kategorii anafylaktických reakcí. Onemocnění, v nichž cirkulující nevysrážující se protilátky, tzv. Kožní senzibilizující protilátky, se nazývají atonické stavy.

Koncept "atopie" (podivné onemocnění) byl navržen Kokem v roce 1923 k určení stavu alergie pouze u lidí. Přisuzoval polinózu (sennou zimnici) atopii a bronchiálnímu astmatu (neinfekční formu). Při vzniku atopií je nezbytná dědičná predispozice a alergická konstituce.

Anafylaktické reakce

Lidské nemoci, které se řídí vzory anafylaktických reakcí, zahrnují anafylaktický šok, sérové ​​nemoci, některé případy kopřivky a otoky Quincke.

Anafylaktický šok. Anafylaktický šok u lidí je nejzávažnějším projevem alergie. V posledních letech dochází k trendu ke zvýšení výskytu anafylaktického šoku v případech použití terapeutických sér, někdy vakcín, léků a zejména penicilinu. Z jiných léčivých látek může anafylaktický šok způsobit přípravky novokainu, ortuťových přípravků, vitaminu B1.. Aspirin a další anafylaktický šok se často vyskytuje při parenterálním podání léčiva, avšak požití, inhalace, lokální aplikaci, jako jsou masti, emulze někdy zvláště citlivých jedinců (alergická ústavy) může způsobit šok. U dětí, anafylaktický šok může nastat tím, že jí vejce, ryby, mléko, ořechy a další. V literatuře jsou popsány případy úmrtí kojenců způsobená vdechováním prachu mléko vyschla v záhybech a póry plenky (tak zvané „postýlky smrti“). V krvi mrtvých dětí byly detekovány protilátky proti proteinům z kravského mléka.

Obrázek anafylaktického šoku u lidí není stejný. Mezi nejčastější projevy šoku patří následující reakce:

  • Kardiovaskulární systém. kardiovaskulární kolaps - prudce klesá arteriální tlak, pulz je slabý a častý, někdy je ztraceno vědomí.
  • Respirační systém: kašel. akutní bronchospazmus a rostoucí pocit udušení s těžkostí výdechu, pocit obstrukce nebo zúžení v hrudi, zadušení.
  • Nervový systém. pocity strachu, úzkosti, pulzující bolest hlavy, hučení v uších, pot licí, někdy i velmi ostré svědění celého těla otáčející do úlů a angioedému.
  • Gastrointestinální trakt. nevolnost, zvracení, akutní bolest v břiše, ostré nadýmání, průjem. Možná nedobrovolná defekace a močení.

Sérová nemoc. Sérová nemoc může nastat po podání jakéhokoli terapeutického séra, někdy i antibiotik, ale ne u všech lidí a podle různých autorů v 10 až 60% případů. Nejdůležitější podmínkou pro rozvoj sérové ​​nemoci je předispozice osoby, alergie (alergická konstituce). Jeho podstata ještě není plně zveřejněna. Možná je určena charakteristikami autonomního nervového systému, aktivitou krve histaminu a dalšími ukazateli charakterizujícími úpravu organismu na alergickou reakci. Na rozdíl od anafylaktického šoku může dojít k sérové ​​nemoci po počátečním zavedení cizího séra.

Člověk může sledovat dvě formy toku sérové ​​nemoci: První forma se vyvíjí po počátečním zavedení cizího séra (obvykle kůň) pro terapeutické nebo profylaktické účely. Po 7-12 dní po injekci séra z regionálních lymfatických uzlin pacienta se zvyšuje, je vyrážka, erytematózní vyrážka se svěděním, často - otok víček, obličeje a kloubů, často bolestí a horečky. Doba výskytu těchto příznaků po injekci séra poměrně přesně shoduje s produkci protilátek proti proteinům koňského séra.

Druhá forma sérové ​​nemoci je pozorována při opakovaných injekcích cizího séra. Muž dříve vydržel sérové ​​nemoci mohou po opakovaném podání stejné nebo séra získá generalizovaná anafylaktická reakce (šok), nebo přesunout opakovaného přenosu sérové ​​nemoci tuto kratší nástup - během několika hodin po injekci. U lidí citlivých na lupy koní může také dojít k anafylaktické reakci v reakci na zavedení konského séra.

Mechanismus vývoje sérové ​​nemoci spočívá ve skutečnosti, že cizí protein zavedený do těla způsobuje tvorbu protilátek typu precipitinu. Protilátky jsou částečně fixovány na buňkách, některé z nich cirkulují v krvi. Po asi týdnu titr protilátek dosáhne úrovně dostatečné k reakci se specifickým alergenem, cizím sérem, který se stále zachovává v těle.

V důsledku kombinace alergenu s protilátkou vzniká imunitní komplex, který se usazuje na endotelu kapilár kůže, ledvin a dalších orgánů. To způsobuje poškození endotelu kapilár, což zvyšuje propustnost. Vyvine alergický edém, kopřivku, zánět lymfatických uzlin, glomerulární ledviny a jiné poruchy charakteristické pro sérové ​​nemoci.

Atopické reakce

Bronchiální astma. Bronchiální astma (z řečtiny. astma - dušnost, dušení) je charakterizována více nebo méně náhle přicházející udušení obstrukce ostrý výdech fázi (výdechové dušnosti) v důsledku difuzního průchodnosti v malých průdušek systému (bronchiolů).

Porušení bronchiální průchodnosti je dáno následujícími faktory:

  • a) bronchospazmus - spastická redukce hladkých svalových vláken malých průdušek se sníženým lumenem;
  • b) otok bronchiální sliznice v důsledku zvýšení permeability stěn kapilár krve;
  • c) hypersekrece sliznic a okluze průdušek viskózní sekrecí.

Vznikající akutní bronchiální obstrukce je zesílen ve výdechové fázi, protože to zvyšuje alveolární tlak, což vede k mechanickému stlačení malých průdušek.

Pollinóza. Pollinóza (z angličtiny. pyl - pyl) - senná rýma, astma, senná - opakující se onemocnění související s inhalační a spojivky pyl ze vzduchu během kvetení. Osoba citlivé na pyl, opakovaný kontakt se stejným pylem způsobuje podráždění a zánět sliznice nosu (rýma), zánět spojivek - slzení, podráždění a svědění očních víček, někdy i malátnost, horečka. V závažných případech dochází k záchvatům bronchiálního astmatu (senná rýma).

Urtikaria a Quinckeho edém. Jedná se o jevy stejného pořadí - přechodné otoky (bobtnání) na kůži, sliznicích a někdy i vnitřních orgánech, často doprovázené ostrým světlem. Při vývoji těchto podmínek má dědičnost velkou důležitost. Rodiny jsou známé, jejichž členové z generace na generaci trpí Quinckeho otoku.

Příčinou vzniku kopřivky a edému Quincke může být velmi mnoho alergenů, ale na prvním místě jsou potraviny.

Mechanismus výskytu kopřivky a angioedému podstatné uvolnění histaminu a dalších biologicky aktivních látek, které způsobují lokální expanze precapillaries, kapiláry a žíly. Pak nastane typ axon reflex arterioles rozšířit a jasný vzhled hyperémie (kopřivka). Konečně, kvůli zvýšeným exudativním jevům, vzniká blistr.

Bolestné svědění kopřivky závisí na podráždění povrchních kožních nervů. Při edému Quinck se svědění obvykle neděje, protože proces je lokalizován v subkutánní vrstvě, nikoli do citlivých zakončení kožních nervů. Často se otok královny a kopřivky vyskytuje v důsledku nachlazení. Studený jako alergen má dva způsoby působení:

  • 1) účinek nízkých teplot na pokožku způsobuje nešpecifické poškození žírných buněk pojivové tkáně a uvolňování histaminu z nich;
  • 2) nízká teplota vzduchu přispívá ke změně antigenních vlastností kožních proteinů a tvorbě autoalerggenů. Proti nim se v těle vytvářejí specifické protilátky. Auto-alergenová reakce protilátky v kožních tkáních způsobuje edém.

Zdroj: http://allergozona.ru/tipy-allergicheskih-reaktsij-nemedlennogo-i-zamedlennogo-tipa/, http://comp-doctor.ru/all/tipy-allergicheskih-reakcii.php, http: // spravr.ru / allergicheskie-reakcii-nemedlennogo-tipa-u-cheloveka.html

Vyvodit závěry

Pokud čtete tyto řádky, můžete vyvodit závěr, že vy nebo vaše blízké trpíte alergiemi.

Podle nejnovějších statistik jsou alergické reakce v lidském těle vedoucí k vzniku nejnebezpečnějších onemocnění. A to vše začíná tím, že člověk má svědění v nosu, kýchání, runny nos, červené skvrny na kůži, v některých případech udušení.

Rozsah škody je takový, že téměř všichni lidé mají alergický enzym.

Jak léčit alergie, když existuje velké množství léků, které stojí spoustu peněz? Většina léků nebude dělat nic dobrého, a někteří dokonce mohou ublížit!

Jediná droga, která dala významný
výsledek je Alergyx

Předtím Centrum pro zdraví a krásu společně s Ministerstvem zdravotnictví provádí program "bez hypertenze". V rámci které je k dispozici přípravek Alergyx pro 1 rubl, všichni obyvatelé města a regionu!

Alergické reakce okamžitého typu

Otázka 53.

Alergické reakce okamžitého typu

Podle klinických projevů a mechanismů vývoje jsou alergické reakce rozděleny do dvou skupin:

1) alergické reakce okamžitého typu (ARNT) nebo hypersenzitivita okamžitého typu (HNT) a správněji - alergická reakce zprostředkovaná humorální mechanismy imunity (B-zprostředkovaná forma imunity);

2) alergické reakce zpožděného typu (ARZT) nebo hypersenzitivita zpožděného typu (HRT) a správněji zprostředkované reakce mechanismy buněčné imunity (T-zprostředkovaná forma imunity).

GNT vyvíjí v prvních minutách nebo hodinách po opětovném zadání předem senzibilizovány alergenem v těle, a HRT nastane později, po dobu 10-12 hodin po opakovaném setkání, dosahuje své maximální expresi po 24-48 hodin nebo více.

Alergické reakce, K-dependentní (GNT) spojené se syntézou protilátek - imunoglobulinu E, G, A a M třídy zahrnují anafylaxe, kopřivka, angioedém, senná rýma (senná rýma), sérová nemoc, atopické bronchiální astma, akutní glomerulonefritidu a řada dalších projevů alergií, jakož i experimentální jevy Arthus-Overy a Sacharovovy.

U T-závislé alergické reakce (DTH), spojené s výstupem (aktivovaných) senzitizovaných T lymfocytů zahrnují kolagen celkové nebo místní charakter: reakce odmítání transplantátu, tuberkulinový test, kontaktní dermatitidu, a autoimunitní onemocnění.

V patogenezi téměř všech autoalergických onemocnění lze pozorovat mechanismy, které tvoří nejen HRT, ale také GNT.

Anafylaxe a anafylaktický šok. Anafylaxe (bezmocnosti) - GNT tato reakce se opakovaně vyskytují v interakci s podávanými cytophilous protilátky pro antigen, tvorba histaminu, bradykininu, serotoninu a dalších biologicky aktivních látek, což vede k obecné a místních strukturních a funkčních poruch. V patogenezi vedoucí role patří k tvorbě IgE a IgG4, stejně jako k imunokomplexům (mechanismy I a III GNT). Anafylaktická reakce může být generalizována (anafylaktický šok) a lokální (fenomén nadměrné). Nejzávažnější alergickou reakcí na GNT je anafylaktický šok.

Jeho vývoj lze vysledovat v experimentu na morče, který je pre-senzitizován s živočišným sérovým proteinem jiného druhu (např. Koňské sérum). Minimální senzibilizující dávka koňského séra pro morče je pouze několik desítek nanogramů (1 ng - 10-9 g). Rozlišení se stejnou dávkou séra, také podávány parenterálně, by měla být 10 krát, po kterém se zvíře rychle umírá z anafylaktický šok s příznaky progresivní asfyxie.

U lidí, anafylaktický šok se vyvíjí při parenterálním podání léčiva (většinou antibiotika, anestetika, vitamíny, svalová relaxancia, RTG kontrastní látky, sulfonamidy a t. D.), Alergeny antitoxin séra alogenní přípravky gama globulin a plazmové proteiny, alergeny hormonální protein a polypeptid přírodě (.. ACTH, inzulín, atd.), alespoň - při snížení citlivosti a specifické diagnózy, užívání určitých potravin a bodavý hmyz. Frekvence šoku je jeden z 70.000 případů a úmrtnost - dva v 1000. Smrt může nastat během 5-10 minut. Hlavní projevy anafylaktického šoku jsou:

1) hemodynamické poruchy (pokles krevního tlaku, kolaps, pokles objemu cirkulující krve, poruchy v systému mikrocirkulace, arytmie, kardialgie atd.);

2) porušení dýchacího systému (asfyxie, hypoxie, bronchospasmus, plicní edém);

3) poškození CNS (cerebrální edém, cerebrální vaskulární trombóza);

4) poruchy srážení krve;

5) porucha gastrointestinálního traktu (nauzea, bolest břicha, zvracení, průjem);

6) lokální alergické projevy ve formě svědění, kopřivky atd.

Fenomeny bezprostředního přecitlivělosti. Urtikaria, senná rýma, Quinckeho edém, atopický bronchiální astma.

Urtikaria a Quinckeho edém. Urtikaria se vyznačuje vzplanutím svědivých červených skvrn nebo puchýřů s opakovaným kontaktem alergenu na kůži z prostředí nebo z krevního řečiště. To může nastat v důsledku jíst jahody, kraby, kraby, léky a další látky. Mechanismus patogeneze kopřivka má hodnotu reaginových (IgE třídy) a následný vznik GNT mediátorů z žírných buněk a bazofilů, které špatně ovlivnil tvořen otok okolních tkání. Nemoc se může vyvinout podle druhého a třetího typu HCT - cytolytického a imunokomplexu (s transfuzí krve, antitoxickými sérami, parenterálním podáním léků).

Edém Quincke je obří kopřivka nebo angioedém. To se vyznačuje tím, hromadění velkého množství tekutiny v pojivové tkáně kůže a podkožní tkáně, nejčastěji v očních víček, rtů, jazyka a sliznice hrtanu, vulvy. Příčiny edému Quincke mohou být potraviny, pyl, léčivé a jiné alergeny. V patogenezi zásadní význam, jsou IgE, IgG - a třídy IgM, a reakční směs se ENG ANT + protéká reaginových, cytolytické komplementu a typy GnT.

Bronchiální astma (Astma - dušnost, dušení: škrcení) - chronické onemocnění plic vyznačující se tím, paroxysmální bronchiální obstrukcí, klinické exprese útoků a která jsou expirační škrcení. Přidělit neinfekční alergie, nebo aaktuální, a Infekční alergický bronchiální astma. Alergeny atopického bronchiálního astmatu jsou většinou neinfekční antigeny - domácí prach (50-80%), rostlinné, zvířecí chemické a jiné antigeny. Alergeny infekční-alergické bronchiální astma, jsou respirační antigeny mikroflóry traktu (viry, bakterie, parazity, atd), kteří jsou postiženi chronických zánětlivých onemocnění (zánět průdušek, zápal plic a další).

V patogenezi atopických forem astmatu IgE hodnotu, a infekční alergií - všechny ostatní typy imunologických reakcí. Kromě imunologického patogenezi péče o astmatu a je charakterizována neimunologické odkazy - dishormonal změn, nerovnováha funkčního stavu CNS (vyšší nervová aktivita autonomního nervového systému, - zvýšení tónu parasympatické nervové soustavy), zvýšená sekrece hlenu bronchiálních žláz, zvýšená citlivost a odezvu bronchiálního stromu.

Zúžení průdušek, otok sliznic bronchiolů hromadění hlenu v důsledku hypersekrece v dýchacích cestách v reakci na opakované zavedení alergenů spojených s uvolněním velkým množstvím mediátorů alergie GNT (histamin, acetylcholin, serotonin, leukotrienů a m. P.) A HRT (lymfokiny a mediátory aktivovaných cílových buněk), což vede k hypoxii, dušnosti.

Pollinóza - senná rýma. Jako alergen je pyl rostlin (proto se alergie nazývá pyl). Pro tento typ GNT typický sezónní manifestace (např., Sezónní rhinitis, konjunktivitis, bronchitida, bronchiální astma, atd.), Který se shoduje se rozkvětu různých rostlin (ambrózie, bojínku lučního, a další). Hlavní roli v patogenezi získané v důsledku inhibice IgE specifické supresorové účinku imunoregulačních buněk, řízením syntézy třídy IgE. Velká hodnota zpoždění pylu na sliznici dýchacích cest zahrát ústavní funkce bariérových systémů - dysfunkci řasinkový epitelu, makrofágů a granulocytů a dalších pacientů se sennou rýmou.

O.55. Fenomeny přecitlivělosti při transfuzi krve.

Sérová nemoc. Výskyt sérové ​​nemoci spojené se zavedením do organismu cizí séra, který se používá pro terapeutické účely. Je charakterizována vývojem generalizované vaskulitidy, hemodynamické poruchy, lymfadenopatie, horečka, bronchospasmus, artralgie. V patologického procesu může zahrnovat mnoho orgánů a systémů: srdce (akutní ischemii, myokarditida, a jiné), ledviny (fokální a difuzní glomerulonefritida), plic (emfyzém, plicní edém, selhání dýchání), zažívací ústrojí, včetně jater, centrální nervový systém. V krvi - leukopenie, lymfocytóza, pomalé rychlosti sedimentace, trombocytopenie. Místně alergická reakce projevující se zarudnutím, vyrážky, svědění, otoky kůže a sliznice. Vyrážka a další projevy sérové ​​nemoci možné po primární injekční séra (primární sérové ​​nemoci). To je způsobeno tím, že v reakci na počáteční senzibilizační dávce sérového IgG produkovaného 7. dne. Typ reakce - tvorba velkých imunokomplexů ENG + ANT však reaginových mechanismus může zúčastnit.

Alergické reakce jsou výsledkem senzibilizace přijímajícího organismu vůči imunoglobulinům, jsou nejčastěji pozorovány při opakovaných transfuzích. Mezi klinické projevy alergické reakce patří horečka, zimnice, celková malátnost, kopřivka, dechová duše, udušení, nevolnost, zvracení.

Komplikace transfuze krve. Při transfuzi antigenní nekompatibilní krve, zejména v systému ABO a Rh faktoru, se rozvíjí transfuzní šok. Jádrem patogeneze spočívá rychlá postupující intravaskulární hemolýza transfuzní krve. Hlavními příčinami neslučitelnosti s krví jsou chyby v lékařských činnostech, porušení pravidel transfúze.

Existují 3 stupně šoku: 1 stupeň-pokles systolického krevního tlaku na 90 mm Hg. str. 2 stupně-až 80-70 mm Hg. str. 3 stupně-pod 70 mm Hg. Art.

Během transfuzního šoku v krvi se rozlišují období: 1) skutečný šok transfuze krve; 2) období oligurie a anury; 3) období obnovy diurézy; 4) období obnovy.

Příznaky klinického šoku se mohou vyskytnout na počátku transfúze po transfuzi s 10-30 ml krve, na konci nebo krátce po transfuzi. Pacient projeví úzkost, stěžuje si na bolest a pocit

těsnost za hrudní kostí, bolesti zad, svaly, někdy zimnice, dušnost, potíže s dýcháním; tvář je hyperemická, někdy bledá nebo kyanotická. Možná nevolnost, zvracení, nedobrovolné močení a defekace. Pulz je častý, slabá náplň, krevní tlak je snížen. S rychlým nárůstem příznaků může dojít k úmrtí.

Při transfúzi nekompatibilní krve v průběhu operace v anestezii jsou často projevy šoku často nepřítomné nebo mírné. V takových případech je neslučitelnost krve indikována zvýšením nebo poklesem krevního tlaku, kyanózou kůže a viditelnými slizničními membránami, zvýšením, někdy významným, krvácením do tkáně v operační ráně. Při odstranění pacienta z anestezie může být zaznamenána tachykardie, snížení krevního tlaku a akutní respirační selhání.

Klinické projevy transfuzního šoku s krevní transfuzí, neslučitelné s faktorem Rh, se vyvíjejí po 30-40 minutách a někdy i několik hodin po transfuzi.

Při odstranění pacienta ze šoku může dojít k akutnímu selhání ledvin. V raných dnech je zaznamenáno snížení diurézy (oligurie), nízká relativní hustota moči, nárůst uremie. Při progresi akutního renálního selhání může dojít k úplnému zastavení vylučování moči (anurie). V krvi se zvyšuje obsah zbytkového dusíku a močoviny a bilirubin. Období pokračuje v těžkých případech na 8-15 a dokonce i 30 dní. Při příznivém průběhu selhání ledvin se postupně obnovuje diuréza a nastává období zotavení. Při vývoji uremie zemřou pacienti 3. až 15. den.

Při masivní transfuzi krve, u nichž je krve, která je kompatibilní se skupinou a rhesusovou krví, transfuzována od mnoha dárců, vzhledem k individuální neslučitelnosti plazmatických proteinů je možné vyvinout závažné komplikace -syndrom homologní krve.

Klinická - bledost kůže se namodralým nádechem, dušností, úzkostí, chladem na dotek pokožky, častým slabým pulsem. BP se sníží, zvětší se žilní tlak, v plicích se vymezují několik malých bublinových mokrých skvrn. Může se zvýšit plicní edém, což se projevuje v podobě velkého bublinového vlhkého sípání, bublajícího dechu. K poklesu hematokritu a prudkému poklesu BCC dochází i přes přiměřenou nebo nadměrnou kompenzací krvácení, což zpomaluje čas srážení krve. V srdci syndromu spočívá porušení mikrocyklu, stasu erytrocytů, mikrotrombózy, krevní depozice. Prevence syndrom homologní krve zajišťuje náhradu ztráty krve s přihlédnutím k bcc a jeho složkám. Velmi důležitá kombinace krve a krevních produktů hemodynamických (Antishock) akce (polyglukin, reopoligljukin), zlepšuje krevní reologii (tekutosti) na úkor chovných počtů, snížení viskozity, zlepšení mikrocirkulace.

Otázka 56. Fenomeny zpožděné hypersenzitivity. Tuberculin test, kontaktní dermatitida, reakce odmítnutí transplantátu.

Alergické reakce opožděného typu.

Patří sem tuberkulínový test, kontaktní dermatitida, reakce odmítnutí transplantátu, auto-alergická onemocnění. Znovu zdůrazňujeme, že HRT není zprostředkován humorálními, ale buněčnými mechanismy: T-cytotoxickými lymfocyty a jejich mediátory - různými lymfokiny. Tyto reakce nelze reprodukovat pasivní imunizací sérem; rozvinou se během transplantace životaschopných lymfocytů, i když je možná paralelní produkce imunoglobulinů.

1. Tuberculin test. Jedná se o klasický příklad HRT nebo infekčních alergií. Místo injekce tuberkulinu alergické symptomy objeví po několika hodinách, dosáhla svého maxima po 24-48 hodin. Vyvíjející se zánět charakterizovaný infiltrací leukocytů, hyperemie, edém až k nekróze. Během vzniku zánětu se vytváří senzibilizace vůči alergenům s mikrobiálními antigeny. V určitých situacích, jako senzibilizace má příznivý vliv na odstranění patologického procesu, v důsledku vyšších nespecifické rezistence (zvýšení fagocytární aktivity, zvyšující aktivitu krevních bílkovin a ochranný m. P.).

2. Kontaktní dermatitida. Tato alergická reakce nastává při styku kůže s chemickými alergeny, které se nacházejí v rostlinách (například škumpa jedovatá, Sumac, chryzantémy, atd), barvy (aromatické amino - a nitro, dinitrochlorbenzenu a další), přírodních a syntetických polymerů. Častými alergeny jsou četné léky - antibiotika, deriváty fenothiazinu, vitamíny a další. Mezi chemické alergeny způsobují kontaktní dermatitidu, jsou látky, které jsou obsažené v kosmetice, pryskyřic, laků, mýdla, guma, kov - sůl chrómu, niklu, kadmia, kobaltu a další.

Senzibilizace nastane v případě dlouhodobého styku s alergenem, a patologické změny jsou lokalizovány v povrchových vrstvách pokožky, které jsou uvedeny infiltraci polymorfonukleární leukocyty, monocyty a lymfocyty, postupně nahradí navzájem.

3. Reakce odmítnutí transplantátu. Tato reakce je způsobena skutečností, že příjemci transplantovaných orgánů spolu s transplantací dostávají histokompatibilitu antigens, která je ve všech nukleárních buňkách. Jsou známy tyto typy štěpů: syngeneic - dárce a příjemce jsou zástupci inbredních linií shodných v antigenním vztahu (monozygotické dvojčata); alogenní - dárce a příjemce jsou zástupci různých genetických linií v rámci jednoho druhu; xenogenní - dárce a příjemce patří k různým druhům. Analogicky existují odpovídající typy transplantací: izotransplantace - transplantace tkáně v rámci jednoho organismu; autotransplantace - transplantace tkáně v organizmech stejného druhu; heterotransplantace - transplantace tkáně mezi různými druhy. Alogenní a xenogenetické transplantace bez použití imunosupresivní terapie jsou odmítnuty.

Dynamika odmítnutí například kožního aloimplantátu vypadá takto: v prvních dnech transplantovaného okraje kloubní klapky se spojí s okraji pokožky příjemce v místě transplantace. Vzhledem k stálému normálnímu přívodu krve štěpu se jeho vzhled neliší od normální pokožky. O týden později se objevují otoky a infiltrace štěpu mononukleárními buňkami. Rozvinutá porucha periferní cirkulace (mikrotrombóza, staze). Existují známky degenerace, nekrobiózy a nekrózy transplantované tkáně a po 10 až 12 dnech štěp zmizí, neregeneruje ani po transplantaci k dárci. Když je kožní štěp znovu transplantován od stejného dárce, transplantát je odmítnut již pátý den nebo dřív.

Mechanismus odmítnutí štěpu. Senzibilizované lymfocyty od příjemce antigenů štěpu útoku dárce na svém obvodu ve styku s tkání hostitele. Pod vlivem lymfokinu pro lymfotoxinu komunikaci cílových buněk a transplantaci s okolními tkáněmi jsou zničeny. V dalších fázích destrukci transplantátu zahrnují makrofágy prostřednictvím protilátkách závislé cytotoxicity mechanismu. V návaznosti na buněčných mechanismů odmítnutí aloimplantátu spojeny humorální - hemaglutinin, hemolysins, leukotoxins a protilátky na krevní destičky a leukocyty (v případě transplantace srdce tkání, kostní dřeně, ledviny). Jelikož provádění reakčního ENG + BAS ANT jsou vytvořeny, které zvyšují vaskulární permeabilitu, což usnadňuje migraci NK a cytotoxických T-lymfocytů do štěpu tkaniny. Lysis štěpu vaskulární endoteliální buňky vyvolá srážení krve (trombózy) a aktivuje složku komplementu (C3b, C6 a další), která je zde přitahuje polymorfonukleárních leukocytů, které přispívají k dalšímu poškození roubovaných vazeb s okolními tkáněmi.

Otázka 57. Principy detekce, prevence a léčby alergických forem patologie. Hyposenzibilizace těla (specifická a nespecifická) s HNT.

Pojem desenzitizace (hyposensibilizace).

Pokud je tělo citlivá, pak vzniká otázka odstranění přecitlivělosti. GST a HRT se odstraní potlačením tvorby imunoglobulinů (protilátek) a aktivity senzitizovaných lymfocytů.

Principy hyposenzitizace u STI.

Rozlišujte specifickou a nespecifickou hyposensibilizaci.

1. Specifická hyposenzibilizace je založena na odstranění přecitlivělosti na známý antigen. Provádí se tím, že (1) se odstraní kontakt s alergenem, který způsobil alergickou reakci; (2) záměrné podávání antigenu v malých dávkách podle různých schémat, takže je možná aktivace tvorby blokujících protilátek a T supresorů; (3) frakční podávání terapeutických antitoxických sér. Například, hypensensibilizace se provádí na vedle injekce tohoto alergenu, který způsobil senzibilizaci. Je navržen tak, aby postupně snižoval titr imunoglobulinů nebo produkci blokujících protilátek. Použijte frakční zavedení zavedeného alergenu, počínaje minimálními dávkami (například 0,01 ml, po 2 hodinách, 0,02 ml atd.).

1) Nespecifická desenzitizace je snížení citlivosti na různé alergeny. Jeho použití je založeno na principech, které brání vývoji alergické reakce v různých stádiích. Používá se v případech, kdy konkrétní desenzibilizace není možné, nebo pokud to není možné určit alergen. Takže s fázi vývoje imunologické inhibiční aktivity může být získána pomocí ICS glukokortikoidy a expozice na x-ray. Glukokortikoidy inhibují reakci makrofágů a tvorbu syntézy superantigen interleukinu a reakční spolupráci. V případech, které imunokomplexy patologií používané hemosorpce a anafylaxe - Fc fragment imunoglobulinu přípravků E. slibný směr nespecifické snížení citlivosti je použití principů regulace vztahy IL-4.g-interferonu syntézy v těle určuje třídu IgE.

Potlačení pathochemických a patofyziologických stadií SST je dosaženo použitím komplexu léků s různými směrovými účinky:

1) Přípravky, které mění obsah cyklických nukleotidů v buňkách. Zejména farmakologických látek aplikovaných nebo se zvyšuje cAMP (b-agonisty, inhibitory fosfodiesterázy) nebo potlačující tvorbu cGMP (anticholinergika), nebo mění poměr (levamisol a m. P.). Jak bylo uvedeno výše, je uvolňování neurotransmiterů v pathochemical fázi GNT určí poměrem cyklických nukleotidů.

2) Inaktivace biologicky aktivních sloučenin pomocí inhibitorů BAS:

A) inhibitory proteolytických enzymů (contrikal),

B) látky, které váží histamin (antihistaminy: dimedrol, suprastin, tavegil, diprazin, diazolin a další),

B) léky, které váží serotonin (antagonisté serotoninu - dihydroergotamin, dihydroergotoxin, peritol),

D) inhibitory lipoxygenázové dráhy oxidace kyseliny arachidonové, potlačení tvorby leukotrienů (ditrazin),

D) antioxidanty (alfa-tokoferol a další),

E) inhibitory kalikrein-kininového systému (prodektin),

G) protizánětlivé léky (glukokortikoidy, salicyláty).

H) je vhodné používat farmakologické léky, které mají širokou škálu účinku - cinerizin), které mají antikarcinogenní, antiserotoninové a antihistaminové účinky; léčivo je také antagonista vápníkových iontů. Je možné použít heparin jako inhibitor komplementu, serotoninového antagonisty a histaminu, který má také blokující účinek na serotonin a histamin. Je však třeba mít na paměti, že heparin má schopnost vyvolat alergickou reakci nazvanou "heparinem indukovaná trombocytopenie", která byla popsána výše.

2. Ochrana buněk před působením BAS a korekce funkčních poruch v orgánech a orgánových systémech (anestezie, antispazmodika a další farmakologické léky).

Nespecifické desenzibilizace mechanismy jsou velmi komplikované. Například, glukokortikoidy imunosupresivní působení je potlačovat fagocytózu, inhibici syntézy DNA a RNA v ICS, lymfoidní tkáně atrofie, inhibici tvorby protilátek, inhibice uvolňování histaminu z žírných buněk, snížení obsahu složek komplementu C3 a C5 m. D.

58. Principy detekce, prevence a léčby alergických forem patologie. Hyposenzibilizace těla (specifická a nespecifická) s HRT.

Principy hyposenzitizace při HRT

Ve vývoji HRT se jedná především o metody nešpecifické desenzibilizace potlačit co mechanismech m. j. na interakci mezi regulačním lymfocytů (pomocník, tlumících a m. s.), stejně jako jejich cytokiny, zejména interleukiny. K potlačení aktivity A-buněk, lymfocytů vyvolat antigenní prezentační mechanismy používají různé inhibitory - cyklofosfamid, dusíkatý yperit, soli zlata. U mechanismů inhibice spolupráce proliferaci a diferenciaci lymfoidních buněk antigen reaktivní s použitím různých imunosupresiva - kortikosteroidy, antimetabolity (analogy purinů a pyrimidinů, jako je merkaptopurin, azathioprin), antagonisté kyseliny listové (ametopterin), cytotoxické látky (aktinomycin C a D, kolchicin, cyklofosfamid ).

Specifické imunosupresivní působení směřuje k potlačení aktivity mitotického dělení, diferenciace tkáňových buněk lymfoidních (T - a B-buněk), jakož i monocytů, makrofágů a dalších buněk kostní dřeně a další krátké regenerační rychle a intenzivně proliferujících buněk. Proto je inhibiční účinek je považován za nespecifické imunosupresivní léky a desenzibilizace způsobené imunosupresiv, se stal známý jako nespecifická.

V řadě případů se jako nešpecifická hyposenzibilizace používá anti-lymfocytární séra (ALS). ALS mají supresivní účinek na imunopatologické hlavně (alergické) reakce typu buněk: potlačení růstu DTH, zpomalit počáteční odmítání transplantátů, brzlíku buňky lyžovány. ALS imunosupresivní mechanika je snížení počtu lymfocytů periferní krve (lymfopenie) a lymfatické tkáně (lymfatických uzlin a m. P.). ALS kromě vlivu na thymus-dependentní lymfocyty vykonávat jejich účinky jsou zprostředkovány přes hypotalamus-hypofýza systému, což vede k inhibici produkce makrofágů a funkce potlačování brzlíku a lymfocyty. Použití ALS je omezeno kvůli jeho toxicitě, poklesu účinnosti při opakovaném použití, schopnosti vyvolat alergické reakce a neoplastické procesy.

K potlačení aktivity senzitizovaných T lymfocytů a DTH mediátorů (lymfokiny) používané protizánětlivé léky - antibiotika cytostatický akce (aktinomycin C, rubomicin), salicyláty, hormonů (glukokortikoidy, progesteron) a biologicky aktivní látky (prostaglandiny, antiséra).

Ve vzácných případech, jako prostředek nespecifické hyposenzibilizace pomocí hemosorpce, plazmaferéza (sekvenční nahrazení 75-95% z plazmy), cyklosporin A - peptid s nízkou molekulovou hmotností, které inhibuje aktivitu T-pomocných buněk. Ve výjimečných případech se používá ionizující záření.

Na závěr by mělo znovu upozornit na to, že téměř ve všech případech alergické reakce, jejich patogeneze je mnohem složitější, než je uvedeno výše. V jakékoliv formě alergie mohou být rozpoznány a mechanismů účastnících GNT (humorální zprostředkované B-typu), a HRT (buněčná T-lymfocyty). Z tohoto důvodu je zřejmé, že k potlačení cytochemickými a patofyziologické fáze alergické reakce hyposenzibilizace účelné kombinace principů použitých v GNT a HRT. Například, v infekční a alergické bronchiální astma využít nejen výše uvedených metod nespecifické snížení citlivosti, ale také antibiotika v kombinaci s bronhospazmolitikami - Bee-agonisty, anticholinergní látky, antihistaminika a antiproteaznymi, antagonisté serotoninu, inhibitory kallikrein-kinin systému. Tyto léky mohou být použity jako pomůcky k překonání znecitlivění a transplantace imunitu (např alogenní tkáňové a orgánové transplantáty).

Otázka 59. Hypohydrace. Typy. Příčiny. Mechanismy vývoje. Projevy.

. HYPOHYDRATION

Hypohydráce nastává v následujících případech:

1) v důsledku porušení příjmu vody v těle (hladovění vodou, porucha polykání, kóma atd.);

2) z důvodu zvýšené ztráty vody (ztráta krve, polyurie, průjmu nebo zvracení, hyperventilace, pocení, ztráta tělesných tekutin nebo exsudátu z rány povrchů rozsáhlé).

Při dehydrataci se ztrácejí primárně extracelulární tekutina a sodné ionty a v těžší míře i ionty draslíku a intracelulární tekutina. Extrémní stupeň dehydratace se nazývá exsikóza a považuje se za nejtěžší formu poruchy výměny vody.

Dehydratace obecně vede ke snížení objemu cirkulace krve - hypovolemie, zhrubnutí krve a zvýšení její viskozity, těžkých poruch oběhu, mikrocirkulace, kolapsu. Poruchy krevního oběhu vedou k rozvoji hypoxie, především k centrálnímu nervovému systému. Hypoxie buněk CNS může být doprovázena zmatením vědomí, kómatu, narušení funkcí vitálních center. Současně je hypohydrace doprovázena vývojem kompenzačních reakcí. Hypovolemie a snížení výsledného renálního průtoku krve způsobují nadměrnou tvorbu ADH a aldosteronu, které jsou vystaveny působení reabsorpce v distálních částech nefronové vody a sodných iontů. Diuréza se může snížit o faktor 5 na úroveň povinného množství moči, což nezpůsobuje porušení vylučování dusíkatých strusek. Ale další koncentrace moči, když se jeho hustota zvyšuje na 1040 a vyšší, vede k rozvoji tubulární acidózy a smrti tubulárního aparátu.

1. HYPEROSMOLÁRNÍ HYPOIDHYDRACE

Vyvíjí se v důsledku ztráty kapaliny tělem, které je vyčerpáno ze solí, tj. Ztráta vody převyšuje ztrátu elektrolytů; tato dehydratace nastává v souvislosti s primárním absolutním nedostatkem vody - vyčerpání vody, vysycháním, excoxikózou. Příčiny hyperosmolární dehydratace mohou být následující:

1. Rozdílné omezení příjmu vody:

a) potíže při polykání v důsledku zúžení jícnu, nádoru apod.;

b) u vážně nemocných pacientů v komatu a kritických stavech, těžkých forem vyčerpání;

c) u předčasných a vážně nemocných dětí;

d) nedostatek žíly u některých forem onemocnění mozku (například mikrocefalie).

2. Nadměrná ztráta vody plicemi, kůží, ledvinami:

(A) hyperventilace syndrom, (b) horečka, (c), pocení při okolní teplotě, (g) umělé plicní ventilace, který se provádí demoisturized dýchací směsi (d) separace velkého množství nízké koncentrace moči (s diabetes insipidus).

3. Ztráta hypotonické tekutiny z rozsáhlých spálených a zraněných povrchů těla.

Patogeneze. Ztráta vody, hemokoncentrace vede k nárůstu sodíku (až do 160 mmol / l) ak nárůstu osmotického tlaku v extracelulárním prostoru (nad 300 mOsm / l). Zvýšení osmotického tlaku zase znamená přenos části vody z buněk do perikulárního prostoru. Existuje hypohydrace buněk, exsikóza.

Hemoconcentration je doprovázeno zvýšením hematokritu, zvýšení obsahu proteinu v plazmatické (relativní albuminosis) a vede k rozvoji standardních porušení. Dehydratace se z extracelulární oblasti vede k rozvoji hypovolémie a hypotenze. Jako výsledek hypovolemii vyvíjí oběhového hypoxie, což zvyšuje mikrocirkulaci poruchy vnutrivaskulyarnye mikrocirkulace poruchy jsou doprovázena poruchami reologických vlastností krve - ztluštění, zvýšení viskozity, kalů a vývoj stáze syndromu. Ekstrasosudistye poruch mikrocirkulace vést k porušování intersticiální tekutiny proudu a následnou hypoxií a koncové dezorganizaci metabolických procesů v tkáních, a to proteolýza (protein rozklad) hyperasotemia (sorderzhaniya rostoucí zbytkového dusíku 40 mg% nebo 28,6 mmol / l), amoniak ( v důsledku přebytku svého vzniku v tkáních a omezit využití jater), močovina (renální dysfunkce - retenční hyperasotemia), výskytu hypertermie bolestivý pocit žízně. V závislosti ztráty určitých iontů nebo acidózy vyvíjí (ztráta sodný, hydrogenuhličitan) nebo alkalóze (ztráta draselný, chlor).

2. IZOZMOLARARNAYA HYPOHYDRATION.

Jedná se o variantu narušení vodní bilance, která je založena na ekvivalentním poklesu objemu tekutin a elektrolytů v extracelulárním prostředí. Tím vzniká nedostatek soli, komplikuje se ztrátou odpovídajícího množství tekutiny. Nejčastějšími důvody jsou:

(1) akutní krvácení, (2) polyurie, (3) akutní patologie trávicího systému:

a) stenóza pyloru; b) akutní bakteriální dysenterii; c) cholera; d) ulcerózní kolitida; e) obstrukce tlustého střeva; f) tlustá střevní fistula.

Při izosmolární hypohydráci vede ztráta vody z extracelulární tekutiny především k hemodynamickým poruchám, k zhuštění krve (anhydrimy). Při rychlé dehydrataci těla ztráta plazmové vody iniciuje pohyb tekutiny z buněk do extracelulárního prostoru. Těžké krvácení (od 750 do 1000 ml denně) vede k pohybu vody z extracelulárního prostoru do cév a obnovení objemu cirkulující krve.

Porušení funkcí. Ztráta kapaliny podobné složením extracelulární a plazmy, dochází k těžkým poruchám funkcí (organismus ztrácí sodný, chlor, voda) - se postupně snižuje tělesnou hmotnost, snižuje arteriální a žilní tlak, snížení srdečního výdeje, poruchy CNS aktivitu (poruchy vědomí, vyčerpanost koma) porušil ledvin (oligurie, anurií do) může nastat, hypotenze a šok. Pokud je dehydratace způsobena ztrátou velkého množství žaludeční šťávy (například v důsledku zvracení), je metabolická alkalóza a hypochlorémie (zvýšený obsah hydrogenuhličitanu plazmy).Pokud průjmu snižuje množství bikarbonátu, a související hypotenze a oběhové poruchy vést k rozvoji metabolické acidózy v důsledku poruch periferního prokrvení a hypoxie.

Vzniká ze ztráty tekutiny obohacené elektrolyty. Tato podmínka je obvykle výsledkem přechodu akutní dehydratace na chronický (chronický nedostatek elektrolytů). Nejčastějšími příčinami hypoosmolární hypohydrace jsou:

1. Ztráty prostřednictvím gastrointestinálního traktu (a) dlouho nehojící Píštěl žaludku, střeva, slinivky břišní, (b) zvracení, průjem a další dyspeptické poruchy;

2. Ztráta ledvinami: (a) vysoký osmotický hustota polyurie moči, (b) osmotická diuréza, (c) Addisonova choroba (nedostatek aldosteronu), (g), idiopatické acidóza kojenců (děti do šesti měsíců bez karboanhydrázy, a jako výsledek reabsorbce sodíku je porušena);

3. ztráta přes kůži (těžké pocení u pracovníků v horkých obchodech, těžká fyzická práce);

4. kompenzace izotonických ztrát tělesných tekutin roztoky, které neobsahují elektrolyty (nesprávná korekce), stejně jako příjem velkého množství čerstvé vody;

5. "Syndrom nemocných buněk" - pohyb sodíku z extracelulárního prostoru do buněk.

Patogeneze. Ztráta kapaliny v ledvinách a v ještě více elektrolytů gastrointestinálního traktu vede k gipoosmolyarnosti extracelulární tekutiny (osmotický tlak extracelulární oblasti je menší než 300 mOsm / l) a v případě těžkých gipoosmolyarnoy hydropenias možné sekundární objemové vody, která začne proudit z extracelulární oblasti v buňce. To může vést k dalšímu zvýšení stupně extracelulárních hydropenias při vzniku edému intracelulární (intracelulární hyperhydratace).

Je třeba vzít v úvahu ztrátu některých iontů, zejména sodíku a draslíku, tělem. Ztráta draslíku je doprovázena žízní a přechodem vody z buněk do buněk kolem buňky. Kompenzace ztraceného sodíku je způsobena extracelulární tekutinou. Proto se zde objevují poruchy krevního oběhu (hypovolemie bez žíznivého vývoje). Ztráta sodných trávicích šťáv je doprovázena acidózou a alkalisem draslíku.

Manifestace syndromu celkové dehydratace.

Smrdí

Objevuje se dokonce s malým deficitem vody při hypernatrémii. Nedostatek 3-4 litrů vody způsobuje nesnesitelnou žízeň.