Search

Alergické reakce: typy, typy, mechanismy vývoje

Alergická reakce je patologická varianta interakce imunitního systému s cizím prostředkem (alergenem), jehož důsledkem je poškození tkání v těle.

Obsah

Imunitní systém: struktura a funkce

Imunitní systém je zodpovědný za stálost vnitřního prostředí těla. To znamená, že všechny cizí prostupoval z okolního prostředí (bakterie, viry, paraziti), nebo v průběhu životního aktivity (buňky v důsledku genetických poruch stanou atypická), by měly být neutralizovány objevil. Imunitní systém má schopnost rozlišit "někoho" od "druhého" a přijmout opatření k jeho zničení.

Struktura imunitního systému je velmi komplikovaná, že obsahuje jednotlivé orgány (brzlík, slezina), ostrůvků lymfatické tkáně, rozptýlené v celém těle (lymfatické uzliny, faryngální lymfoidní kruhové střevní uzly a kol.), Krevní buňky (různé typy lymfocytů) a protilátek (specifická proteinové molekuly).

Některé vazby imunity jsou zodpovědné za rozpoznání cizích struktur (antigeny), jiné mají schopnost zapamatovat si jejich strukturu, zatímco jiné poskytují produkci protilátek pro jejich neutralizaci.

V normálním (fyziologickém) podmínky antigen (např., Neštovice virus), poprvé do těla, způsobí, že imunitní systém - je zřejmé, je analyzován jeho struktura a uložené paměťové buňky vyvinout protilátky na to, zbývající v krevní plazmě. Další příchod stejnému antigenu vede k okamžité útočných dříve syntetizovaných protilátek a jeho rychlé clearance - tedy nenastane nemoc.

Kromě protilátek se na imunitní odpověď podílejí také buněčné struktury (T-lymfocyty), které mohou uvolňovat enzymy, které zničí antigen.

Alergie: příčiny

Alergická reakce nemá zásadní rozdíly od normální reakce imunitního systému na antigen. Rozdíl mezi normou a patologií spočívá v nedostatečnosti vztahu mezi silou reakce a příčinou, která ji způsobuje.

Lidské tělo je neustále vystavováno různým látkám, které se do něj dostávají s jídlem, vodou, vdechovaným vzduchem. V normálním stavu je většina těchto látek "ignorována" imunitním systémem, na který se vyskytuje tzv. Refraktérnost.

Při alergiích se objevuje abnormální citlivost na látky nebo fyzikální faktory, ke kterým se začíná vytvářet imunitní reakce. Jaký je důvod selhání ochranného mechanismu? Proč jedna osoba vyvine silnou alergickou reakci na to, co ostatní nezaznamenávají?

Jediná odpověď na otázku příčin alergií se nezíská. Prudký nárůst v počtu senzibilizovaných jedinců v posledních desetiletích lze zčásti vysvětlit velký počet nových sloučenin, se kterými se potýkají v každodenním životě. Tato syntetická textilie, parfémy, barviva, léky, potravinové přísady, konzervační prostředky a další. Kombinace antigenní přetížení vrozený imunitní systém u některých strukturálních vlastností tkáně, jakož i stres a infekčních onemocnění, může dojít k poruše regulace obranných reakcí a rozvoj alergie.

Všechno výše uvedené se týká vnějších alergenů (exoallergenů). Kromě toho existují alergeny vnitřního původu (endoalergeny). Některé struktury těla (například čočka oka) nepřicházejí do kontaktu s imunitním systémem - to je nezbytné pro jejich normální fungování. Ale s určitými patologickými procesy (zraněními nebo infekcemi) dochází k porušení takové přirozené fyziologické izolace. Imunitní systém, který objevil dříve nepřístupnou strukturu, vnímá jako cizí a začíná reagovat vytvářením protilátek.

Další variantou výskytu vnitřních alergenů je změna v normální struktuře tkáně pod vlivem popálenin, omrzliny, ozařování nebo infekce. Změna struktury se stává "cizí" a způsobuje imunitní reakci.

Mechanismus alergické reakce

Všechny druhy alergických reakcí jsou založeny na jediném mechanismu, ve kterém lze rozlišovat několik fází.

  1. Imunologická fáze. První setkání těla s antigenem nastane a vznik protilátek proti němu - dochází k senzitizaci. Často v době tvorby protilátek, která trvá nějakou dobu, má antigen čas na opuštění těla a nedochází k žádné reakci. Stává se to při opakovaném a následném příchodu antigenu. Protilátky napadají antigen, aby ho zničily a vytvořily komplexy antigen-protilátka.
  2. Pathochemická fáze. Výsledné imunitní komplexy poškozují speciální žírné buňky nalezené v mnoha tkáních. Tyto buňky obsahují granule obsahující mediátory zánětu, histamin, bradykinin, serotonin apod., V neaktivní formě. Tyto látky procházejí do aktivního stavu a uvolňují se do krevního oběhu.
  3. Patofyziologická fáze se vyskytuje jako důsledek vlivu zánětlivých mediátorů na orgány a tkáně. Existují různé příznaky alergie - bronchiální svalovým křečím, zvýšená střevní motilita, žaludeční sekrece a tvorba hlenu, expanzní kapiláry, výskyt kožní vyrážky a další.
na obsah ↑

Klasifikace alergických reakcí

Navzdory běžnému mechanismu výskytu mají alergické reakce zjevné rozdíly v klinických projevech. Současná klasifikace rozlišuje následující typy alergických reakcí:

I typ - anafylaktický, nebo alergické reakce okamžitého typu. Tento typ dochází v důsledku interakce protilátka skupiny E (IgE) a G (IgG), antigen komplexy vzniklé a usazování na membránách žírných buněk. V tomto případě se uvolňuje velké množství histaminu, které má výrazný fyziologický účinek. Reakční doba je několik minut až několik hodin poté, co antigen vstoupí do těla. Podle tohoto typu zahrnují anafylaktický šok, kopřivka, atopická bronchiální astma, alergická rýma, angioedém, alergické reakce u mnoha dětí (například alergie na potraviny).

IItyp - cytotoxický (nebo cytolytických) reakcí. V tomto případě, G a M imunoglobuliny skupiny zaútočit na antigeny, které jsou součástí membrán vlastních buněk v těle, což vede k ničení a ztrátu buněk (cytolýzu). Reakce jsou pomalejší než ty předchozí, plný rozvoj klinického obrazu dochází během několika hodin. Podle typu reakce II jsou hemolytická anémie a hemolytická žloutenka s novorozené Rh konfliktu (za těchto podmínek dochází k masivní destrukci červených krvinek), trombocytopenie (destičky jsou zabiti). Toto je také podle transfuzní komplikace (krevní transfúze), podávané léky (toxické a alergické reakce).

III typu - imunokomplexní reakce (fenomén Artyus). Velký počet imunitních komplexů tvořených antigenu a protilátky molekuly skupiny G a M, je uložena na vnitřních stěnách kapilár a způsobit poškození. Reakce se vyvíjejí během několika hodin nebo dnů po interakci imunitního systému s antigenem. K tomuto typu patří reakce: patologickými procesy u alergické konjunktivitidy, sérové ​​nemoci (imunitní odpověď na séru), glomerulonefritidy, systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida, atopická dermatitida, hemoragické vaskulitidy.

IV typ - pozdní přecitlivělost, nebo alergické reakce zpožděného typu, vyvíjející se v den nebo více po požití antigenu. Tento typ reakce nastává za účasti T-lymfocytů (odtud jiná jména - buněčně zprostředkovaná). Útok na antigen není poskytován protilátkami, nýbrž specifickými klony T-lymfocytů, násobený po předchozích antigenních vstupech. Lymfocyty vylučují účinné látky - lymfokiny, které mohou způsobit zánětlivé reakce. Příklady onemocnění založených na reakcích typu IV jsou kontaktní dermatitida, bronchiální astma, rhinitida.

V reakce stimulující typ hypersenzitivita. Tento typ reakce se liší od všech předchozích, protože protilátky interagují s buněčnými receptory pro molekuly hormonu. Proto protilátky "nahradí" hormon se svým regulačním účinkem. V závislosti na specifickém receptoru může být účinkem kontaktu protilátek a receptorů u reakcí typu V stimulace nebo inhibice funkce orgánů.

Příkladem onemocnění, ke kterému dochází na základě stimulačního účinku protilátek, je difúzní toxický roubík. V tomto případě protilátky dráždí receptory buněk štítné žlázy, určené k stimulaci hormonu hypofýzy ve štítné žláze. Důsledkem je zvýšení produkce thyroxinu štítné žlázy a trijodthyroninu, jehož přebytek způsobuje obraz toxického rohovky (Basedova choroba).

Další variantou reakcí typu V je produkce protilátek, nikoliv vůči receptorům, ale samotným hormonům. V tomto případě je normální koncentrace hormonu v krvi nedostatečná, protože některé z nich jsou neutralizovány protilátkami. Takže diabetes, rezistentní vůči účinkům inzulínu (v důsledku inaktivace inzulínových protilátek), některých typů gastritidy, anémie, myasthenie.

Druhy I-III kombinují akutní alergické reakce bezprostředního typu, zbytek se zpožděným typem.

Alergie obecná a místní

Kromě rozdělení na typy (v závislosti na rychlosti manifestace a patologických mechanismů) je alergie rozdělena na obecné a lokální.

V místní verzi jsou známky alergické reakce lokální (omezené). K této odrůdě lze přičíst fenomén Arthus, kožní alergické reakce (fenomén Overi, reakce Proustnice - Kyustner atd.).

K obecné alergii se počítá většina okamžitých reakcí.

Pseudoalergie

Někdy existují podmínky, které jsou klinicky prakticky nerozeznatelné od alergických projevů, ale ve skutečnosti nejsou. U pseudoalergických reakcí neexistuje hlavní mechanismus alergie - interakce antigenu s protilátkou.

Pseudoalergickými reakce (dříve známý jako „výstředností“) dochází požitím potravin, léčiv a jiných látek, které, bez účasti imunitního systému způsobí uvolnění histaminu a dalších zánětlivých mediátorů. Důsledkem těchto projevů je velmi podobná "standardní" alergické reakci.

Příčinou těchto stavů může být snížení detoxikační funkce jater (s hepatitidou, cirhózou, malárií).

Léčba jakýchkoli onemocnění alergické povahy by měla být prováděna specialistou - alergikem. Pokusy o samoléčbu jsou neúčinné a mohou vést k rozvoji závažných komplikací.

Typy alergických reakcí

Alergická onemocnění - skupiny onemocnění, které jsou založeny na zvýšené imunitní odpovědi na exogenní a endogenní alergeny, které se projevují poškozením tkání a orgánů, ústní dutiny. Bezprostřední příčinou alergických reakcí je senzibilizace na exoalergeny (infekční a neinfekční) a v menším rozsahu na endo (auto) alergeny.

Alergeny vyvolávají alergické reakce typů I-IV:

1. Alergická reakce typu 1 (okamžitá reakce, reaktivní, anafylaktický, atopický typ). Rozvíjí se s tvorbou protilátek - reaktánů patřících do třídy Jg E a Jg G4. Jsou fixovány na žírné buňky a bazofilní leukocyty. Když jsou reaktanty kombinovány s alergenem z buněk, na kterých jsou fixovány, jsou rozlišeny mediátory: histamin, serotonin, heparin, faktor aktivující destičky, prostagladinalekotrieny. Tyto látky určují kliniku alergické reakce okamžitého typu. Po kontaktu s konkrétním alergenem se klinické projevy reakce objevují po 15-20 minutách. Alergické reakce přímého typu zahrnují: anafylaktický šok; Quincký angioedém; kopřivka.

2. Alergická reakce typu II (cytotoxický typ). Je charakterizován skutečností, že protilátky se vytvářejí na buněčných membránách jejich vlastních tkání. Protilátky jsou reprezentovány Jg M a Jg G. Protilátky se vážou na mutované tělní buňky s antigeny fixovanými na buněčných membránách. To vede k reakci aktivace komplementu, která rovněž způsobuje poškození a destrukci buněk, po které následuje fagocytóza a odstranění. U cytotoxického typu se objevuje alergie na léky.

3. Alergická reakce typu III - Imunokomplexní typ - poškození tkání imunitními komplexy - typ Arthus. Reakce nastává v důsledku tvorby imunních komplexů antigenu imunoglobuliny jako Jg M a Jg G. Tento typ reakce není spojen s fixací protilátek na buňkách. Imunitní komplexy se mohou tvořit lokálně a v krevním řečišti. Nejčastěji postižené tkáně s vyvinutou kapilární sítí. Poškozující účinek se uskutečňuje prostřednictvím aktivace komplementu, uvolňování lyzozomálních enzymů, generace peroxidace a zapojení kininového systému. Tento typ vede k rozvoji sérové ​​nemoci, drogových a potravinových alergií, autoalergických onemocnění (revmatoidní artritida).

4. Alergická reakce typu 4, zpožděný typ (buněčná hypersenzitivita).

Alergeny (antigeny) při požití senzibilizují T-lymfocyty, které pak hrají roli protilátek. Když alergen znovu vstoupí do těla, kombinuje se senzibilizovanými T-lymfocyty. Zároveň se rozlišují mediátory buněčné imunity - lymfokiny (cytokiny). Způsobují akumulaci makrofágů a neutrofilů ve zdroji antigenů. Zvláštní typ cytokinu má cytotoxický účinek na buňky, na kterých je fixován alergen.

Existuje destrukce cílových buněk, dochází k fagocytóze, zvyšuje se vaskulární propustnost, vytváří se akutní zánět. Reakce se rozvíjí 24 až 28 hodin po kontaktu s alergenem. Alergeny mohou být hapteny tvořené kontaktem s léčivými látkami plasty, bakteriemi, houbami, viry.

Buněčný typ reakce je základem virových a bakteriálních infekcí (tuberkulóza, syfilis, malomocenství, brucelóza, tularemie, infekční, alergické bronchiální astma, protinádorové imunity, alergická kontaktní stomatitidy, cheilitida).

MedGlav.com

Seznam zdravotních chorob

Hlavní nabídka

Alergická reakce opožděného typu (typ IV).

ALERGICKÁ REAKCE PORUCHOVÉHO TYPU (Typ IV).


Tento termín se týká skupiny alergických reakcí, které se objevují u senzibilizovaných zvířat a lidí 24-48 hodin po expozici alergenu. Typickým příkladem takové reakce je pozitivní kožní reakce na tuberkulinu u tuberkulózních mykobakterií citlivých na antigeny.
Je zjištěno, že v mechanismu jejich výskytu hraje hlavní roli akce senzibilizován lymfocyty pro alergen.

Synonyma:

  • Hypersenzitivita zpožděného typu (HRT);
  • Buněčná přecitlivělost - úloha protilátek se provádí takzvanými senzibilizovanými lymfocyty;
  • Buňkami zprostředkovaná alergie;
  • Typ tuberkulinu - toto synonymum není zcela adekvátní, protože představuje pouze jeden z typů alergických reakcí typu zpoždění;
  • Bakteriální přecitlivělost - synonymum je zásadně nesprávné, jelikož v srdci bakteriální hypersenzitivity mohou ležet všechny 4 typy alergických mechanismů poškození.

Mechanismy alergické reakce se zpožděným typem jsou zásadně podobné mechanismu buněčné imunity a rozdíly mezi nimi jsou odhaleny v konečné fázi jejich začlenění.
Pokud zahrnutí tohoto mechanismu nevede k poškození tkáně, říkají o buněčné imunitě.
Pokud se poškození tkáně vyvíjí, je tento mechanismus označován také jako alergická reakce se zpožděným typem.

Obecný mechanismus alergické reakce se zpožděným typem.

V reakci na vniknutí alergenu, tzv senzibilizovaných lymfocytů.
Patří k T-populaci lymfocytů a v jejich buněčné membráně existují struktury, které slouží jako protilátky schopné vázat se na odpovídající antigen. Při opětném požití do alergenu se kombinuje se senzitizovanými lymfocyty. To vede k řadě morfologických, biochemických a funkčních změn v lymfocytech. Vykazují se ve formě transformace a proliferace blastů, zvyšují syntézu DNA, RNA a proteinů a sekreci různých mediátorů nazývaných lymfokiny.

Pokud nedojde k eliminaci alergenu nebo imunitního komplexu, začínají se okolo nich vytvářet granulomy, pomocí kterých je alergen rozdělen od okolních tkání. Složení granulomů může zahrnovat různé mesenchymální buňky - makrofágy, epitelioidní buňky, fibroblasty, lymfocyty. Obvykle se v centru granulomu rozvíjí nekróza, následovaná tvorbou pojivové tkáně a skleroterapie.

Imunologická fáze.

Stejný mechanismus může být zahrnut v reakci na tvorbu komplexních alergenů, například při kontaktní dermatitidě, ke které dochází, když kůže kontaktuje různé léčivé, průmyslové a jiné alergeny.

Patologická fáze.

Izolace lymfokinů závisí na genotypu lymfocytů, typu a koncentraci antigenu a dalších stavech. Testování supernatantu se provádí na cílových buňkách. Izolace některých lymfokinů odpovídá závažnosti alergické reakce se zpožděným typem.

Existují různé klasifikace lymfokinů.
Nejvíce studované lymfokiny jsou následující.

Faktor, který utlačuje migraci makrofágů, - Mýt nebo MIF (faktor inhibující migraci) - podporuje akumulaci makrofágů v oblasti alergických změn a případně zvyšuje jejich aktivitu a fagocytózu. Podílí se také na tvorbě granulomů u infekčních alergických onemocnění a zvyšuje schopnost makrofágů zničit určité druhy bakterií.

Interleukiny (IL).
IL-1 je tvořen stimulovanými makrofágy a působí na T-pomocníky (Tx). Z nich Tx-1 pod jeho vlivem produkuje IL-2. Tento faktor (T buněčný růstový faktor) aktivuje a podporuje proliferaci antigenem stimulovaných T buněk, reguluje biosyntézu interferonu T-buňkami.
IL-3 je tvořen T lymfocyty a způsobuje proliferaci a diferenciaci nezralých lymfocytů a některých dalších buněk. Tx-2 produkuje IL-4 a IL-5. IL-4 zvyšuje tvorbu IgE a expresi nízkoafinitních receptorů pro IgE a IL-5 zvyšuje tvorbu IgA a růst eozinofilů.

Chemotaktické faktory.
Identifikováno několik druhů těchto faktorů, z nichž každý způsobuje odpovídající chemotaxi leukocytů - makrofágy, neutrofilní, eosinofilní a bazofilních granulocytů. Poslední lymfokin se podílí na vývoji kožní hypersenzitivity bazofilu.

Lymfotoxiny způsobit poškození nebo zničení různých cílových buněk.
V těle mohou poškodit buňky, které jsou v místě vzniku lymfotoxinů. To je nespecificita tohoto mechanismu poškození. Několik typů lymfotoxinů bylo izolováno z obohacené kultury T-lymfocytů lidské periferní krve. Ve vysokých koncentracích způsobují poškození nejrůznějších cílových buněk a v malém rozsahu jejich aktivita závisí na typu buněk.

Interferon se vylučuje lymfocyty pod vlivem specifického alergenu (takzvaného imunitního nebo y-interferonu) a nespecifických mitogenů (PHA). Má druhovou specifičnost. Má modulační účinek na buněčné a humorální mechanismy imunitní odpovědi.

Faktor přenosu se izoluje z dialyzátu lymfocytů senzitizovaných morčat a lidí. Při podávání intaktním morčatem nebo člověku přenáší "imunologickou paměť" o senzibilizujícím antigenu a senzitizuje organismus na tento antigen.

Kromě lymfokinů, při postižených akcích Lysosomální enzymy, uvolněné během fagocytózy a destrukce buněk. Určitý stupeň aktivace je také zaznamenán Kallikrein-kininový systém, a účasti kininů na škodách.


Patofyziologická fáze.

Při alergické reakci se zpožděným typem se poškození může projevit několika způsoby. Hlavní jsou následující.

1. Přímý cytotoxický účinek senzitizovaných T-lymfocytů na cílové buňky, které z různých důvodů získaly auto-alergenní vlastnosti.
Cytotoxický účinek prochází několika stupni.

  • V prvním stupni - rozpoznávání - senzibilizovaný lymfocyt detekuje na buňce odpovídající alergen. Prostřednictvím ní a histokompatibilních antigenů cílové buňky se vytvoří kontakt lymfocytů s buňkou.
  • Ve druhém stupni - stadiích smrtícího šoku - nastává indukce cytotoxického účinku, během něhož senzitizovaný lymfocyt vykazuje škodlivý účinek na cílovou buňku;
  • Třetím stupněm je lýza cílové buňky. V tomto stadiu se objevuje bublinová bobtnání membrán a vytváření pevného rámce s následným rozpadem. Opuch mitochondrií, pycnóza jádra je pozorována současně.

2. Cytotoxický účinek T-lymfocytů zprostředkovaný lymfotoxinem.
Účinek lymfotoxinů je nešpecifický a mohou se poškodit nejen buňky, které způsobily jeho tvorbu, ale i neporušené buňky v zóně jeho vzniku. Zničení buňky začíná poškozením lymfotoxinu jejich membrán.

3. Izolace v procesu fagocytózy lysozomálních enzymů, poškozující tkáňové struktury. Tyto enzymy se vyznačují především makrofágy.


Nedílnou součástí alergických reakcí typu zpoždění je zánět, který je spojen s imunitní reakcí mediátory pathochemické fáze. Stejně jako u imunokomplexních typů alergických reakcí, je spojen jako ochranný mechanismus, který pomáhá fixovat, ničit a odstraňovat alergen. Zánět je však také faktorem poškození a narušení funkcí orgánů, kde se vyvíjí, a má nejdůležitější patogenetickou roli ve vývoji infekčních alergických (autoimunitních) a některých dalších onemocnění.

U reakcí typu IV na rozdíl od zánětu typu III makrofágy, lymfocyty a pouze malé množství neutrofilních leukocytů převažují mezi buňkami ohniska.

Alergické reakce zpožděného typu jsou základem vývoje některých klinických a patogenetických variant infekčně-alergické formy bronchiální astma, rinitida, auto-alergické nemoci (demyelinizační onemocnění nervového systému, některé typy bronchiálního astmatu, léze endokrinních žláz atd.). Hrají vedoucí úlohu ve vývoji infekčních alergických onemocnění (tuberkulóza, malomocenství, brucelóza, syfilis atd.), odmítnutí transplantace.

Typy alergických reakcí:

Typy alergií, mechanismus účinku, klinické projevy

Alergické reakce se projevují různými příznaky a mohou ovlivnit jak jeden, tak i několik systémů v lidském těle.

Rozmanitost forem alergie se vysvětluje typem přecitlivělosti a rysů alergenů.

V současné době existují 4 typy alergických reakcí, z nichž každý má svůj vlastní vývojový mechanismus a projevuje se v určitých klinických projevech.

Lidský imunitní systém a alergie, jaké je spojení?

Lidský imunitní systém plní jednu z nejdůležitějších funkcí - zajišťuje buněčnou a makromolekulární stálost organismu a chrání jej v každém okamžiku života od všech cizích.

Toho je dosaženo neutralizací nebo ničením bakterií, virů a parazitujících forem, které pronikají do těla.

Orgány imunitního systému také zničí atypické buňky, které se objevily v těle v důsledku různých patologických procesů.

Lidský imunitní systém má složitou strukturu a skládá se z:

  • Samostatné orgány - slezina a thymusová žláza;
  • Ostrovkov lymfatická tkáň, umístěná v různých částech těla. Lymfatická tkáň se skládá z lymfatických uzlin, střevních uzlin, lymfatického faryngálního kruhu;
  • Buňky krve - lymfocyty a molekuly speciálních proteinů - protilátky.

Každé spojení imunity vykonává svou práci. Část orgánů a buněk rozpoznává antigeny, ostatní si pamatují svou strukturu, třetí přispívá k tvorbě protilátek nezbytných pro neutralizaci cizích struktur.

Fyziologicky jakýkoli antigen v těle na první pronikání do těla způsobí, že imunitní systém pamatuje svou strukturu, analyzuje, ukládá a vytváří protilátky, které jsou uloženy po dlouhou dobu v krevní plazmě.

Při příštím podání antigenu se akumulované protilátky rychle dezinfikují, což zabraňuje vzniku onemocnění.

Kromě protilátek se T-lymfocyty podílejí na imunitní odpovědi těla, uvolňují enzymy, které jsou destruktivní vůči vlastnostem antigenů.

Alergická reakce vzniká typem reakce imunitního systému na antigeny, ale taková reakce prochází patologickou cestou vývoje.

Lidské tělo je téměř neustále ovlivňováno stovkami různých látek. Dostávají se do dýchacího a zažívacího systému, částečně pronikají přes kůži.

Většina těchto látek není imunním systémem vnímána, to znamená, že je od narození odolná.

Alergie se vyskytuje, když nastane přecitlivělost na jednu nebo více látek. To vede k tomu, že imunitní systém zahájí cyklus alergické reakce.

Přesná odpověď na důvody změny imunity, tedy příčiny alergie, dosud nebyla přijata. Růst počtu senzibilizovaných lidí byl zaznamenán v posledních desetiletích.

Alergisté připisují tuto skutečnost skutečnosti, že moderní člověk se s ním často setkává s novými podněty, z nichž většina se získává uměle.

Syntetické materiály, barviva, kosmetika a parfémy, léky a doplňky stravy, konzervační látky, různé látky zlepšující chuť jsou všechny cizí pro imunitní systém, pro které se vyrábí velké množství antigenů.

Mnoho vědců rozvíjí alergie kvůli tomu, že lidské tělo je přetížené.

Antigenní nasycení orgánů imunitního systému, vrozené charakteristiky v rámci struktury některých orgánových systémů, chronických onemocnění a infekčních onemocnění, stres a infekce helminty jsou provokatéři poruchy imunitního systému, což může být hlavní příčinou alergií.

Výše uvedený mechanismus vývoje alergií se týká pouze exoallergenů, tj. Vnějších stimulů. Ale existují také endoalergeny, tj. Jsou produkovány uvnitř těla.

U člověka nespočívá řada struktur s přírodou imunitou, což zajišťuje jejich normální fungování. Příkladem je čočka oka.

Ale s infekčním poškozením nebo traumatem je přirozená izolace čočky přerušena, imunitní systém vnímá nový objekt jako cizí a začíná na něj reagovat a produkuje protilátky. To dává impuls vývoji určitých onemocnění.

Endoalergeny jsou často produkovány, když struktura normální tkáně způsobená omrzlinami, popáleninami, zářením nebo infekcí se mění na buněčné úrovni. Patologicky pozměněná struktura se stává pro mimozemskou imunitu, což vede ke vzniku alergie.

Všechny alergické reakce mají jediný mechanismus vývoje, sestávající z několika fází:

  • IMUNOLOGICKÝ STAV. Je charakterizován prvním průnikem antigenu do těla, v reakci na ně začíná imunitní systém produkovat protilátky. Tento proces se nazývá senzibilizace. Protilátky se vytvářejí po určité době, během které mohou antigeny již opustit tělo, proto se osoba, která poprvé dotkne alergenu, nejčastěji nevyvíjí alergická reakce. Ale nevyhnutelně vzniká již při následném proniknutí antigeny. Protilátky začínají napadat antigeny, což vede k tvorbě komplexů antigen-protilátka.
  • PATHOCHEMICKÝ STAV. Komplexy antigen-protilátka začínají působit na tzv. Žírné buňky, což poškozuje jejich membránu. Žíhací buňky obsahují granule, které jsou depotem pro zánětlivé mediátory v neaktivní fázi. Patří sem bradykinin, histamin, serotonin a řada dalších. Poškození žírných buněk vede k aktivaci zánětlivých mediátorů, které v důsledku toho přicházejí do krevního oběhu.
  • Patofyziologický stupeň je důsledkem ovlivnění zánětlivých mediátorů na tkáních a orgánech. Symptomy alergie se rozvíjejí - kapiláry se rozšiřují, na těle se vyvine vyrážka, vytváří se hlen a sekrece žaludku, dochází k otokům a průduškám.

Mezi imunologickými a pathochemickými stadii může časový interval sestávat z minut a hodin, měsíců a let.

Patologická fáze se může vyvinout velmi rychle. V tomto případě se všechny projevy alergií vyskytují dramaticky.

Klasifikace alergických reakcí podle typu (podle Gell a Coombs)

V medicíně se používá rozdělení alergických reakcí na 4 typy. Mezi sebou se liší v mechanismu vývoje a klinického obrazu.

Podobná klasifikace byla vytvořena Coombsem, Gellem v roce 1964.

  1. Prvním typem jsou anafylaktické nebo reaktivní reakce;
  2. Druhým typem jsou cytolytické reakce;
  3. Třetí typ - imunokomplexní reakce;
  4. Čtvrtým typem jsou buněčně zprostředkované reakce.

Každý typ alergických reakcí má svůj vlastní vývojový mechanismus a určité klinické projevy. Různé typy alergií se vyskytují jak v čisté formě, tak i ve všech variantách.

Alergická reakce typu 1

První typ alergické reakce nastává, když protilátky ze skupiny E (IgE) a G (IgG) interagují s antigeny.

Výsledné komplexy se usazují na membránách mastocytů a bazofilů, což vede k uvolnění biologicky aktivních látek - mediátorů zánětu.

Jejich vliv na tělo se stává příčinou klinických projevů alergií.

Doba výskytu anafylaktických reakcí prvního typu trvá několik minut nebo několik hodin poté, co alergen pronikl do těla.

Hlavní složky reakce přecitlivělosti typu 1 jsou alergeny (antigeny), jsou reaktivní, bazofily a žírné buňky.

Každá z těchto složek splňuje svou funkci při výskytu alergických reakcí.

Ve většině případů působí jako provokátoři výskytu anafylaktických reakcí mikročástice rostlin, bílkovin, produktů, bílkovin ze zvířecích slin, léků, spór různých druhů hub a řada dalších organických látek.

Průzkumy ještě neumožnily plně určit, jaké fyzikální a chemické vlastnosti ovlivňují alergenitu látky.

Je však přesně zjištěno, že prakticky všechny alergeny se shodují s antigeny podle 4 charakteristik:

  • Antigenicita;
  • Specificita;
  • Imunogenicita;
  • Valence.

Studie nejslavnějších alergenů umožnila pochopit, že všechny představují multi-antigenní systém s několika alergenními složkami.

Takže v pyl rozkvetlé ambrosie existují 3 typy komponent:

  • Frakce bez alergenních vlastností, ale s možností aktivace tvorby protilátek z třídy IgE;
  • Frakce s alergenními vlastnostmi a funkcí aktivačních protilátek IgE;
  • Frakce bez vlastností indukce tvorby protilátek a bez odpovědi na produkty imunitní odpovědi.

Některé z alergenů, jako je vaječná bílá, cizorodé vůči tělovému séru, jsou nejsilnějšími antigeny a některé jsou slabé.

Antigenita a imunogenita látky neovlivňují stupeň její alergenicity.

Předpokládá se, že alergenita dráždivého přípravku je určena několika faktory, a to:

  • Fyzikálně-chemický původ alergenu, tj. Bílkoviny, polysacharidu nebo molekulové hmotnosti.
  • Množství podnětu ovlivňujícího tělo (dávka).
  • Místo vniknutí alergenu do těla.
  • Citlivost na katabolismus.
  • Adjuvant, tj. Zlepšení vlastností imunitní odpovědi.
  • Ústavní charakteristiky těla.
  • Imunoreaktivita těla a fyziologická schopnost imunoregulačních procesů.

Bylo zjištěno, že atopické nemoci jsou zděděny. U jedinců náchylných k atopii byl detekován vysoký ukazatel cirkulujících IgE protilátek v krvi a počet eozinofilů se zvýšil.

Protilátky odpovědné za přecitlivělost prvního typu patří do tříd IgE a IgG4.

Reaginy mají klasickou strukturu, reprezentovanou dvěma podobnými polypeptidovými lehkými řetězci a dvěma podobnými těžkými řetězci. Řetězy jsou navzájem propojeny disulfidovými můstky.

Úroveň IgE u zdravých lidí v séru nepřesahuje 0,4 mg / l. S rozvojem alergie se jejich hladina výrazně zvyšuje.

IgE protilátky jsou vysoce cytofilní vůči bazofilům a žírným buňkám.

Poločas a následné vylučování IgE z těla je 2-3 dny, pokud se váží na bazofily a žírné buňky, pak toto období trvá až několik týdnů.

Bazofily a žírné buňky.

Basofily jsou 0,5% -1,0% všech bílých krvinek, které cirkulují v krvi. Bazofily jsou charakterizovány přítomností velkého množství elektronově hustých granulí, ve kterých jsou obsaženy biologicky účinné látky.

Žíhací buňky jsou strukturální jednotkou téměř všech orgánů a tkání.

Nejvyšší koncentrace žírných buněk je v kůži, sliznicích zažívacího a respiračního traktu, kolem krve a lymfatických cév.

V cytoplazmě těchto buněk jsou granule s biologicky aktivními látkami.

Bazofily a žírné buňky se aktivují, když se objeví komplex protilátka-antigen. To zase vede k uvolnění mediátorů zánětu, které jsou odpovědné za všechny příznaky alergických reakcí.

Zprostředkovatelé alergických reakcí.

Všichni mediátoři vycházející z žírných buněk jsou rozděleni na primární a sekundární.

Primární se tvoří před degranulací a jsou v granulích. Nejvýznamnější z nich při vývoji alergií jsou histamin, chemotaxiny neutrofilů a eozinofilů, serotonin, proteázy, heparin.

Sekundární neurotransmitery se začínají vytvářet poté, co jsou buňky vystaveny antigenní aktivaci.

Sekundárními mediátory jsou:

  • Leukotrieny;
  • Faktor aktivace destiček;
  • Prostaglandiny;
  • Bradykininy;
  • Cytokiny.

Koncentrace sekundárních a primárních mediátorů zánětu v anatomických zónách a tkáních není stejná.

Každý z mediátorů plní svou funkci při vývoji alergických reakcí:

  • Histamin a serotonin zvyšují propustnost cévních stěn, snižují hladký sval.
  • Chemotaxiny neutrofilů a eozinofilů vzájemně stimulují produkci.
  • Proteasy aktivují tvorbu hlenu v průduškovém stromu, což způsobuje degradaci bazální membrány v cévách.
  • Faktor aktivace krevních destiček vede k agregaci a degranulaci krevních destiček, ke zvýšení kontrakce hladkých svalů plicní tkáně.
  • Prostaglandiny zvyšují kontraktilitu svalů plic, způsobují adhezi destiček a vazodilataci.
  • Leukotrieny a bradykininy zvyšují propustnost stěn cév a srážení svalů plic. Tyto účinky přetrvávají mnohem déle ve srovnání s histaminem a produkovaným serotoninem.
  • Cytokiny se podílejí na výskytu systémové anafylaxe, způsobují příznaky vznikající ze zánětu. Řada cytokinů podporuje zánět, který se vyskytuje na místní úrovni.

Anafylaktické (reaktivní) reakce přecitlivělosti způsobují vznik poměrně velké skupiny alergií:

První typ alergických reakcí je pro děti typičtější.

Druhý typ alergických reakcí

Cytotoxické reakce vznikají během interakce IgM nebo IgG s antigenem, který se nachází na buněčné membráně.

To způsobuje aktivaci komplementového systému, tedy imunitní reakci těla. To zase vede k poškození membrán nezměněných buněk, což způsobuje jejich destrukci - lýzu.

Cytologické reakce jsou charakteristické pro:

  • Léčivé alergie, probíhající podle typu trombocytopenie, leukocytopenie, hemolytické anémie.
  • Hemolytická onemocnění novorozence;
  • Transfúzní reakce krve podle typu alergie;
  • Autoimunní tyroiditida;
  • Nefrototická nefritida.

Diagnostika druhého typu reakce je založena na detekci cytotoxických protilátek v séru tříd IgM a IgG1-3.

Třetí typ alergických reakcí

Imunokomplexní reakce jsou způsobeny imunitními komplexy (IR), které vznikly během interakce antigenu (AG) se specifickými protilátkami (AT).

Tvorba imunitních komplexů vede k jejich zachycení pomocí fagocytů ak eliminaci antigenu.

Obvykle se to stane s velkými imunitními komplexy tvořenými přebytkem AT vzhledem k AG.

Imunitní komplexy s malou velikostí, vytvořené ve zvýšené hladině AH, jsou slabě fagocytovány a vedou k imunopatologickým procesům.

Nadbytečný antigen se vyskytuje u chronických infekcí po dlouhodobé expozici externím antigenům v případě, že tělo trpí trvalou autoimunizací.

Závažnost reakce způsobené imunitními komplexy závisí na počtu těchto komplexů a na úrovni jejich ukládání v tkáních.

Imunitní komplexy mohou být uloženy ve stěnách nádob, v bazální membráně glomerulů ledvin, v synoviálním vaku kloubních povrchů v mozku.

Reakce přecitlivělosti typu 3 způsobuje záněty a degenerativní dystrofické změny v tkáních postižených imunitními komplexy.

Nejčastější nemoci způsobené třetím typem alergické reakce:

  • Revmatoidní artritida;
  • Glomerulonefritida;
  • Alergická alveolitida;
  • Víceformový exudační erytém;
  • Některé typy alergií na léky. Nejčastější příčinou tohoto typu přecitlivělosti jsou sulfonamidy a penicilin.

Imunokomplexní reakce doprovázejí vývoj meningitidy, malárie, hepatitidy, helminthiáz.

Reakce přecitlivělosti typu 3 procházejí několika stadii jejich vývoje.

Po srážení imunitních komplexů je komplementový systém vázán a aktivován.

Výsledkem tohoto procesu je tvorba určitých anafylatoxinů, které naopak způsobují degranulaci žírných buněk uvolňováním zánětlivých mediátorů.

Histaminy a další biologicky účinné látky zvyšují propustnost cévních stěn a podporují uvolňování polymorfonukleárních leukocytů z krevního řečiště do tkáně.

Pod vlivem anafyloxinů se koncentrace neutrofilů koncentrují v místě srážení imunitních komplexů.

Interakce neutrofilů a imunitních komplexů vede k jejich aktivaci a exosereci polykationických proteinů, lysozomálních enzymů a superoxidových radikálů.

Všechny tyto prvky vedou k místnímu poškození tkáně a stimulují zánětlivou odezvu.

Při destrukci buněk a při degradaci tkání se účastní také komplex MAK-membrán-antagonizující komplex, který vzniká při aktivování komplementového systému.

Celý cyklus vývoje alergických reakcí třetího typu vede k funkčním a strukturálním poruchám v tkáních a orgánech.

Čtvrtý typ alergických reakcí

Buněčně zprostředkované reakce vznikají v reakci na působení intracelulárních bakterií, virů, hub, protozoí, tkáňových antigenů a řady chemických a lékových látek.

Léky a chemikálie způsobují čtvrtý typ alergické reakce, typicky při antigenní modifikace makromolekul a buněk v těle, se nakonec získat nové vlastnosti antigenicitu a jsou zaměřeny induktory a alergické reakce.

Buněčně zprostředkované reakce jsou normální - důležitá ochranná vlastnost těla, která chrání člověka před negativními účinky protozoí a mikrobů, které jsou v buňkách.

Ochrana proti těmto patogenním organismům proti protilátkám nefunguje, protože nemá schopnost proniknout do buněk.

Zvýšení metabolické a fagocytární aktivity, které vznikají u čtyř typů reakcí, vede k destrukci mikrobů, které způsobují takovou reakci imunitního systému.

V těch situacích, kdy je neutralizace mechanismus patogenních forem stává neproduktivní a patogen zůstává v buňkách a působí jako konstantní antigenní stimul, přecitlivělost oddáleného typu stát chronickou.

Hlavními složkami alergické reakce typu 4 jsou T-lymfocyty a makrofágy.

Chemická látka, která vstupuje do pokožky a dalších orgánů, vede k její kombinaci s bílkovinnými strukturami kůže a k tvorbě makromolekul, které mají vlastnosti alergenu.

Další alergeny jsou absorbovány makrofágy, aktivace T-lymfocytů a jejich diferenciace a proliferace.

Opakovaný kontakt senzibilizovaných T-lymfocytů se stejným alergenem způsobuje jejich aktivaci a stimuluje tvorbu cytokinů a chemokinů.

Pod jejich vlivem se makrofágy soustřeďují, kde se nachází alergen, a jejich funkční schopnosti a metabolická aktivita jsou stimulovány.

Makrofágy začínají produkovat a uvolňovat do okolní tkáně kyslíkové radikály, lytické enzymy, oxid dusnatý a řadu biologicky aktivních látek.

Všechny tyto prvky negativně ovlivňují tkáně a orgány, což způsobuje zánět a lokální degenerativní destruktivní proces.

Alergické reakce, které patří k typu 4, se začínají objevovat klinicky přibližně 48-72 hodin po požití alergenu.

Během tohoto období se aktivují T-lymfocyty, v místě akumulace alergenů se akumulují makrofágy, aktivují se alergeny samotné a produkují toxické prvky tkáně.

Buněčně zprostředkované reakce určují vývoj takových onemocnění, jako jsou:

  • Kontaktní dermatitida;
  • Alergická konjunktivitida;
  • Infekční alergická rýma a bronchiální astma;
  • Brucelóza;
  • Tuberkulóza;
  • Malomocenství.

Tento typ přecitlivělosti nastává, když je transplantát odmítnut během transplantace orgánu.

DŮLEŽITÉ INFORMACE: Co je to alergický astma a jak tuto nemoci léčit.

Co je zpožděná a okamžitá alergie

Alergie jsou obvykle rozděleny podle toho, jak dlouho to trvá, než je rozvinout:

  • Alergické reakce okamžitého typu se vyznačují vývojem symptomů téměř okamžitě po kontaktu s alergenem.
  • Zpožděný typ alergie je charakterizován výskytem symptomů nejdříve jeden den po kontaktu s podnětem.

Oddělení alergie pro tyto dva typy je primárně nezbytné pro účinný léčebný režim.

Alergie okamžitého typu.

Tyto reakce se vyznačují tím, že protilátky převážně cirkulují v kapalném biologickém prostředí těla. Po opakované expozici alergické látce dochází k alergii po několika minutách.

Po opětovném kontaktu se v těle vytvářejí komplexy antigen-protilátka.

Okamžitý typ alergie se projevuje v prvním, druhém a třetím typu alergických reakcí souvisejících s klasifikací podle Gell a Coombs.

Alergické reakce bezprostředního typu procházejí všemi stadii vývoje, tj. Imunologickými, pathochemickými a patofyzikálními. Ty se vyznačují rychlým přechodem do sebe.

Od okamžiku kontaktu s podnětem k výskytu prvních symptomů prochází z 15 minut na dvě nebo tři hodiny. Někdy to trvá jen několik vteřin.

Nejbezpečnější druh alergie je:

  • Léky;
  • Pyl rostlin;
  • Potravinářské výrobky;
  • Syntetické materiály;
  • Prostředky domácí chemie;
  • Belk je sliny zvířat.

Alergie okamžitého vývoje zahrnují:

  • Anafylaktický šok;
  • Rinokonjunktivitida;
  • Útok bronchiálního astmatu;
  • Úle;
  • Potravinová alergie;
  • Edém Quincke.

Takové stavy, jako je anafylaktický šok a angioedém, vyžadují použití léčiv v prvních minutách jejich vývoje.

Použijte antihistaminika, v závažných případech hormony a anti-šokovou terapii.

Alergické reakce opožděného typu.

Hypersenzitivita zpožděného typu je charakteristická pro alergické reakce typu 4.

Rozvíjí se zpravidla dva až tři dny po vniknutí alergenu do těla.

Protilátky se neúčastní tvorby reakce. Antigeny napadají senzitizované lymfocyty, které se již v těle vytvořily s prvními průniky antigenu.

Všechny zánětlivé procesy způsobují aktivní látky uvolňované lymfocyty.

V důsledku toho se aktivuje fagocytární reakce probíhá chemotaxi monocytů a makrofágů, pohyb makrofágů je inhibována bílé krvinky se hromadí v oblasti zánětu.

To vše vede k výrazné zánětlivé reakci, po níž následuje tvorba granulomů.

Alergie zpožděného typu se často nazývají:

  • Spóry hub;
  • Různé bakterie;
  • Podmíněně patogenní organismy - stafylokoky a streptokoky, příčinné činitele toxoplazmózy, tuberkulózy a brucelózy;
  • Sérové ​​vakcíny;
  • Blízké látky s jednoduchými chemickými sloučeninami;
  • Chronické zánětlivé patologie.

Pro specifickou léčbu jsou vybrány typické alergické reakce zpožděného typu.

Část onemocnění je léčena léky určenými ke zmírnění systémových patologií pojivové tkáně. Imunosupresiva jsou také používána.

Existuje několik rozdílů v alergii okamžitého typu z reakcí přecitlivělosti opožděného typu:

  • Bezprostředně se objeví po 15-20 minutách po kontaktování stimulu se senzibilizovanou tkání, zpožděnou nejdříve za den.
  • S okamžitými alergickými reakcemi cirkulují protilátky v krvi, zatímco nejsou zpomalovány.
  • Při reakcích s okamžitým typem vývoje není vyloučen přenos přecitlivělosti na zdravý organismus spolu se sérem již nemocného. Při zpožděném typu odpovědi je také možný přenos přecitlivělosti, ale je prováděn přenosem leukocytů, buněk lymfatických orgánů a exudátních buněk.
  • Při reakcích se zpožděným typem dochází k toxickému účinku alergenu na tkáňovou strukturu, což není charakteristické pro reakce okamžitého typu.

Hlavním místem v diagnostice alergizace těla je klinický obraz projevů onemocnění, alergická anamnéza a imunodiagnostické studie.

Klasifikovaný alergik vybírá léčbu na základě vyhodnocení všech údajů. Při léčbě pacientů se zpožděnými reakcemi se také účastní další úzké specialisty.

Závěr

Rozdělení alergických reakcí na typy vám umožňuje zvolit správnou taktiku pro léčbu pacientů. Přesné nastavení typu odpovědi je možné pouze po provedení příslušných krevních testů.

Zpoždění při stanovení přesné diagnózy nestojí za to, protože včasná terapie může zabránit přechodu snadno alergií na těžší.

Alergické reakce - typy a typy, kód ICD 10, stupně

Klasifikace alergických reakcí

Alergická reakce je změna v kvalitě lidského těla, která reaguje na účinky životního prostředí, když se na něj opakují. Taková reakce se vyvíjí jako reakce na vliv látek s proteinovou povahou. Nejčastěji vstupují do těla kůží, krví nebo dýchacích orgánů.

Takové látky jsou cizí proteiny, mikroorganismy a produkty jejich životně důležité činnosti. Jelikož jsou schopny ovlivnit změny v citlivosti organismu, jsou nazývány alergeny. Pokud se látky, které způsobují reakci, tvoří v těle s poškozením tkáně, nazývají se autoalergeny nebo endoalergeny.

Vnější látky, které vstupují do těla, se nazývají exoalergeny. Reakce se projevuje jedním nebo více alergeny. Pokud dojde k poslednímu případu, je to polyvalentní alergická reakce.

Mechanismus působení látek indukujících alergii je následující: když alergeny vstupují nejprve do těla, protilátka produkuje protilátky, - bílkovinné látky, které odolávají určitému alergenu (např. pylu). To znamená, že tělo rozvíjí ochrannou reakci.

Znovu zadáním téhož alergen způsobí změnu v reakci, která je exprimována buď získání imunity (snížená citlivost na určitou látku), nebo zvýšením vnímavosti k jeho působení, dokud přecitlivělosti.

Alergická reakce u dospělých a dětí je známkou vývoje alergických onemocnění (bronchiální astma, sérová nemoc, kopřivka atd.). Při vývoji alergií hrají roli genetické faktory, které tvoří 50% případů reakce, stejně jako životní prostředí (například znečištění ovzduší), alergeny přenášené potravinami a vzduchem.

Alergické reakce a imunitní systém

Škodlivé agens jsou z těla odstraněny protilátkami produkovanými imunitou. Vážou, neutralizaci a odstranění virů, alergeny, bakterie, škodlivé látky do těla ze vzduchu nebo současně s jídlem, rakovinných buněk, mrtvé tkáně po poranění nebo popálení.

Každý konkrétní činidlo proti specifické protilátky, např., Virus chřipky odstranit antigrippoznye protilátky, atd., U nichž byla imunitní systém organismu, se odstraní škodlivé látky:.. mu geneticky chráněna před cizími komponent.

Lymfoidní orgány a buňky se podílejí na odstraňování cizích látek:

  • slezina;
  • thymusová žláza;
  • lymfatické uzliny;
  • lymfocyty periferní krve;
  • Lymfocyty kostní dřeně.

Všichni tvoří jediný orgán imunitního systému. Jeho aktivními skupinami jsou B- a T-lymfocyty, systém makrofágů, díky jejichž účinku jsou poskytovány různé imunologické odpovědi. Úloha makrofágů spočívá v neutralizaci části alergenu a absorpčních mikroorganismů, T a B lymfocyty zcela eliminují antigen.

Klasifikace

V lékařství se alergické reakce liší podle doby jejich nástupu, charakteristik působení mechanismů imunitního systému apod. Nejpoužívanější je klasifikace, podle které jsou alergické reakce rozděleny na zpožděné nebo bezprostřední typy. Jeho základem je doba výskytu alergie po kontaktu s patogenem.

Podle klasifikační reakce:

  1. okamžitého typu - objeví se během 15-20 minut;
  2. pomalý typ - se vyvíjí za den nebo dva po expozici alergenu. Nevýhodou tohoto rozdělení je nemožnost pokrýt různé projevy nemoci. Existují případy, kdy se reakce objeví 6 nebo 18 hodin po kontaktu. S touto klasifikací je obtížné tyto fenomény přiřadit určitému typu.

Klasifikace je rozšířená na základě principu patogeneze, tj. Specifických mechanismů poškození buněk imunitního systému.

Existují 4 typy alergických reakcí:

  1. anafylaktická;
  2. cytotoxické;
  3. Artyusa;
  4. zpožděná přecitlivělost.

Alergická reakce typu I se také nazývá atopická, okamžitá reakce, anafylaktická nebo reaktivní reakce. Objevuje se po 15-20 minutách. po interakci protilátek-reaktantů s alergeny. Výsledkem je, že do těla jsou přiděleni mediátoři (biologicky aktivní látky), podle nichž lze vidět klinický obraz reakce prvního typu. Tyto látky jsou serotonin, heparin, prostaglandin, histamin, leukotrieny a tak dále.

Druhý typ nejčastěji spojená s výskytem alergie na léky, která se vyvine z důvodu přecitlivělosti na léky. Výsledkem alergické reakce je kombinace protilátek s mutovanými buňkami, což vede k jejich destrukci a odstranění.

Přecitlivělost třetího typu (pretsitipinovaya nebo imunokompleksnaya) se vyvíjí díky kombinaci imunoglobulinu a antigenu, což v kombinaci vede k poškození tkání a zánětu. Příčinou reakce jsou rozpustné bílkoviny, které opět vstoupí do těla ve velkých objemech. Takovými případy jsou očkování, transfúze krevní plazmy nebo séra, infekce houbami krevní plazmy nebo mikroby. Vývoj reakce je usnadněn tvorbou proteinů v těle v nádorech, helminthiázách, infekcích a jiných patologických procesech.

Vzhled reakcí třetího typu může naznačovat vývoj artritidy, sérové ​​nemoci, viskulitidy, alveolitidy, fenoménu Arthus, nodulární periarteritidy a dalších.

Alergické reakce typu IV, nebo infekční alergii, zprostředkované buňkami, tuberkulin, pomalu vznikají z interakce T-lymfocytů a makrofágů s nativním cizímu antigenu. Tyto reakce se projevují během kontaktní dermatitida alergické povahy, revmatoidní artritidu, salmonelóza, malomocenství, tuberkulózy a dalších chorob.

Alergie vyvolávající mikroorganismy příčinné brucelóza, tuberkulóza, lepra, Salmonella, streptokoky, pneumokoky, houby, viry, helminthů, nádorové buňky modifikované podle těla vlastních proteinů (amyloidy a kolagenu), hapteny, a další. Klinické projevy reakcí se liší, ale většina infekční - alergická, ve formě konjunktivitidy nebo dermatitidy.

Druhy alergenů

I když neexistuje jediné rozdělení látek vedoucích k alergii. V podstatě jsou klasifikovány podél cesty pronikání do lidského těla a vznik:

  • průmyslové: chemické látky (barviva, oleje, pryskyřice, třísloviny);
  • domácnost (prach, kleště);
  • živočišný původ (tajemství: sliny, moč, sekrece žláz, vlna a lupy převážně domácí zvířata);
  • pyl (pyl trávy a stromů);
  • Hmyz (jedovatý hmyz);
  • Hubové (houbové mikroorganismy, požité s jídlem nebo vzduchem);
  • léčivé (plné nebo hapténové, tj. vyloučené v důsledku metabolismu léků v těle);
  • potraviny: hapteny, glykoproteiny a polypeptidy obsažené v mořských plodech, medu, kravském mléce a dalších produktech.

Stádia vývoje alergické reakce

Existují 3 fáze:

  1. imunologické: jeho trvání začíná od okamžiku, kdy alergen působí a končí kombinací protilátek s nově objeveným organismem nebo persistentním alergenem;
  2. pathochemické: to znamená tvorbu mediátorů v těle - biologicky účinné látky, které jsou výsledkem kombinace protilátek s alergeny nebo senzibilizovanými lymfocyty;
  3. patofyziologické: se liší výslednými mediátory, které projevují patogenní účinek na lidské tělo jako celek, zejména na buňky a orgány.

Klasifikace podle IBC 10

Databáze mezinárodního klasifikátoru nemocí, ve kterém jsou uvedeny alergické reakce, je systém vytvořený lékaři pro usnadnění používání a uchovávání údajů o různých onemocněních.

Alfanumerický kód Je transformace slovní formulace diagnózy. V ICD je alergická reakce uvedena pod číslem 10. Kód sestává z písmenného označení v latinské abecedě a tří číslic, což umožňuje kódovat 100 kategorií v každé skupině.

Pod číslem 10 v kódu jsou následující patologie klasifikovány podle příznaků průběhu onemocnění:

  1. rinitida (J30);
  2. kontaktní dermatitida (L23);
  3. kopřivka (L50);
  4. nespecifikovaná alergie (T78).

Rhinitis, která je alergická v přírodě, je rozdělena do několika poddruhů:

  1. vazomotorický (J30.2), který je výsledkem autonomní neurózy;
  2. sezónní (J30.2) způsobené alergií na pyl;
  3. Pollinóza (J30.2), projevující se během kvetení rostlin;
  4. alergická (J30.3), která je důsledkem působení chemických sloučenin nebo kousnutí hmyzem;
  5. nespecifikované povahy (J30.4), diagnostikované v nepřítomnosti konečné odpovědi na vzorky.

Klasifikace ICD-10 zahrnuje skupinu T78, kde se shromažďují patologie, které se vyskytují během působení určitých alergenů.

To zahrnuje onemocnění, které projevují alergické reakce:

  • anafylaktický šok;
  • další bolestivé projevy;
  • nespecifikovaný anafylaktický šok, pokud není možné zjistit, který alergen způsobil reakci imunitního systému;
  • angioedém (angioedém);
  • nespecifikovaná alergie, jejíž příčinou je alergen, zůstává neznámá po odběru vzorků;
  • stavy spojené s alergickými reakcemi s neznámou příčinou;
  • jiné neurčené alergické patologie.

K alergickým reakcím rychlého typu, doprovázenému závažným průběhem, patří anafylaktický šok. Jeho příznaky jsou:

  1. snížení krevního tlaku;
  2. nízká tělesná teplota;
  3. křeče;
  4. porušení respiračního rytmu;
  5. rozrušení srdce;
  6. ztráta vědomí.

Anafylaktický šok

Anafylaktický šok je pozorován na sekundární kontaktní alergen, a to zejména při zavádění léků nebo při použití externě :. antibiotika, sulfonamidy, Dipyronu, Novocaine, aspirin, jódu, butadienu, amidopirina atd To přehnaná reakce je hrozbou pro život, a proto vyžaduje neodkladnou lékařskou péči. Před tím musí pacient zajistit příliv čerstvého vzduchu, horizontální polohu a teplo.

Aby nedošlo k anafylaktickému šoku, neměli byste se sama léčit, protože nekontrolované užívání léků vyvolává závažnější alergické reakce. Pacient by měl sestavit seznam léků a přípravků, které způsobují reakce, a na jejich jmenování lékaře je uveďte.

Bronchiální astma

Nejčastějším typem alergie je bronchiální astma. Ovlivňuje osoby žijící v určité oblasti: s vysokou vlhkostí nebo průmyslovým znečištěním. Typickým znakem patologie jsou úzkostné záchvaty, doprovázené potřísněním a poškrábáním v krku, kašláním, kýcháním a namáhavým výdechem.

Příčiny astmatu jsou alergeny, které se šíří ve vzduchu: od pylů rostlin a domácího prachu po průmyslové látky; potravinové alergeny, provokující průjem, kolika, bolesti břicha.

Příčinou onemocnění je také citlivost na houby, mikroby nebo viry. Jeho začátek signalizuje nachlazení, které se postupně rozvíjí v bronchitidu, což zase způsobuje potíže s dýcháním. Příčinou patologie jsou také infekční ložiska: kaz, sinusitida, otitis.

Proces tvorby alergické reakce je komplikovaný: mikroorganismy, které dlouhodobě působí na člověka, zřejmě nezhoršují zdraví, ale nepostřehnutelně tvoří alergickou chorobu včetně předastmatického stavu.

Prevence patologie zahrnuje přijetí nejen individuálních opatření, ale také veřejných. První - to je temperování, systematicky prováděné, odvykání kouření, sportovní hry, pravidelná domácí hygiena (větrání, mokré čištění atd.). Mezi veřejnými opatřeními dochází k nárůstu počtu zelených plantáží, včetně parků, oddělení průmyslových a obytných městských oblastí.

Pokud se předacematický stav projevil, je nutné okamžitě zahájit léčbu a v žádném případě se nemusíte věnovat samoléčbě.

Urtikaria

Po bronchiálním astmatu jsou nejčastějšími úly - vyrážka na kterékoli části těla, která připomíná účinky kontaktu s kopřivkou ve formě svědivých malých puchýřů. Tyto projevy jsou doprovázeny nárůstem teploty na 39 stupňů a celkovou malátností.

Doba trvání onemocnění - několik hodin až několik dní. Alergická reakce poškozuje krevní cévy, zvyšuje propustnost kapilár, což vede k puchýřům způsobeným otokem.

Pálení a svědění jsou tak silné, že pacienti mohou poškrábat kůži krve a infikovat je. To vede k tvorbě puchýřků na tělo účinkem tepla a chladu (nebo rozlišovat tepelnou i studenou kopřivku), fyzických objektů (oblečení a kol., Který vyplývá z fyzického kopřivky), jakož i narušení fungování trávicího traktu (enzimopaticheskaya kopřivka).

Edém Quincke

V kombinaci s kopřivkou dochází angioedém nebo angioedém - Alergické reakce, jako je rychlý, který se vyznačuje tím, lokalizace hlavy a krku, a to zejména na obličeji, náhlým vznikem a rychlý rozvoj.

Edém je zhrubnutí pokožky; jeho velikost se liší od hrachu až po jablko; takže svrbení chybí. Nemoc trvá 1 hodinu - několik dní. Možná se objeví na stejném místě.

Quinckeho edém se vyskytuje také v žaludku, jíceně, pankreatu nebo v játrech spolu s sekrecimi, bolestí v oblasti lžíce. Nejnebezpečnějším místem projevu angioedémy je mozek, hrtan, kořen jazyka. Pacient má obtížné dýchání a kůže se stává kyanotickou. Postupný růst znaků je možný.

Dermatitida

Jedním z typů alergické reakce je dermatitida - patologie, která je podobná ekzému a nastává, když se kůže dotýká látek, které vyvolávají alergii se zpožděným typem.

Silné alergeny jsou:

  • dinitrochlorbenzen;
  • syntetické polymery;
  • formaldehydové pryskyřice;
  • terpentýn;
  • polyvinylchlorid a epoxidové pryskyřice;
  • ursols;
  • chróm;
  • formalin;
  • nikl.

Všechny tyto látky jsou běžné ve výrobě i v každodenním životě. Častěji způsobují alergické reakce u zástupců profesí, které zahrnují kontakt s chemikáliemi. Prevence zahrnuje organizaci čistoty a pořádek ve výrobě, využívání vylepšených technologií, minimalizace škodlivých chemických látek v kontaktu s osobou, hygieny atd.

Alergické reakce u dětí

U dětí se alergické reakce vyskytují ze stejných důvodů a se stejnými charakteristickými znaky jako u dospělých. Od raného věku existují příznaky alergií na potraviny - vznikají z prvních měsíců života.

Přecitlivělost na produkty živočišného původu (Ryby, vejce, kravské mléko, korýši), rostlinného původu (všechny druhy ořechů, pšenice, arašídy, sojové boby, citrusů, jahod, jahody), stejně jako med, čokoláda, kakao, vejce, obilí a podobně. D.

Potravinové alergie v raném věku ovlivňují vznik závažnějších reakcí ve vyšším věku. Vzhledem k tomu, že dietní bílkoviny jsou potenciálními alergeny, především vzhled reakce je podporován produkty s jejich obsahem, zejména kravské mléko.

Alergické reakce u dětí, způsobené použitím určitého produktu v potravinách, liší se různorodostí, protože v patologickém procesu mohou být zapojeny různé orgány a systémy. Klinickým projevem, který se nejčastěji vyskytuje, je atopická dermatitida - kožní vyrážka na tvářích, která je doprovázena závažným svěděním. Symptomy se objevují po dobu 2-3 měsíců. Vyrážka se rozšiřuje na kmen, lokty a kolena.

Charakteristická je také akutní kopřivka - různá ve tvaru a velikosti svědivých puchýřů. Spolu s ním je lokalizován angioedém na rtech, očních víčkách a uších. Existují také léze trávicích orgánů, doprovázené průjem, nevolnost, zvracení, bolest břicha. Dýchací systém u dítěte není ovlivněn izolovaně, ale v kombinaci s patologií gastrointestinálního traktu a je méně častý ve formě alergické rinitidy a bronchiálního astmatu. Příčinou reakce je zvýšená citlivost na alergeny vajec nebo ryb.

Proto se alergické reakce u dospělých a dětí liší. V souladu s tím, lékaři nabízejí mnoho klasifikací základnu, kde přijaté během reakce, princip patogeneze a další. Mezi nejčastější onemocnění alergické povahy jsou anafylaktický šok, kopřivka, dermatitida nebo bronchiální astma.