Search

Alergické reakce okamžitého typu

Alergie je patologický stav, kdy lidské tělo vnímá určité látky, které nejsou nebezpečné, jako cizí agenti. Objevuje se reakce přecitlivělosti, která je spojena s tvorbou imunitních komplexů. V závislosti na patogenezi vývoje se izolují alergické reakce okamžitého typu a zpožděná reakce.

Obsah

Alergické reakce zpožděného typu se dlouhodobě rozvíjejí a nenesou tak nebezpečí, jako jsou reakce okamžitého typu. Ty se objeví během několika minut po expozici alergenu. Způsobují vážné poškození těla a bez nouzové péče mohou vést k úmrtí.

Příčiny vývoje alergických reakcí okamžitého typu

Alergie se při styku organismu vyvíjí s jakoukoliv látkou, na kterou je přecitlivělost. Pro člověka není tato látka nebezpečná, ale imunitní systém je z nevysvětlených důvodů přesvědčen jinak. Nejčastěji se alergeny stávají takovými látkami:

  • částice prachu;
  • některé léky;
  • pyl rostlin a plísní houb;
  • vysoce alergenní potraviny (sezam, ořechy, mořské plody, med, citrusové plody, obiloviny, mléko, fazole, vejce);
  • jed jedů a vosů (s kousnutím);
  • zvířecí srsti;
  • tkaniny z umělých materiálů;
  • výrobky z domácích chemických výrobků.
na obsah ↑

Patogeneze vývoje alergií bezprostředního typu

Při prvním záchvatu alergenu v těle se rozvíjí senzibilizace. Z nevysvětlených důvodů imunitní systém dospěl k závěru, že tato látka je nebezpečná. Současně se vytvářejí protilátky, které postupně zničí přicházející látku. Když alergen znovu vstoupí do těla, imunita je již známa. Nyní okamžitě používá dříve vytvořené protilátky, což způsobuje alergii.

Alergická reakce okamžitého typu se objeví během 15-20 minut po obdržení alergenu. To prochází v těle ve třech stupních, postupně po sobě:

  1. Imunologická reakce. Vložený antigen interaguje s protilátkou. Jedná se o imunoglobulin E, který je připojen k žírným buňkám. V granulích cytoplazmy žírných buněk jsou mediátory alergických reakcí okamžitého typu: histaminy, serotoniny, bradykininy a další látky.
  2. Patologická reakce. Je charakterizován uvolňováním mediátorů alergie z granulí žírných buněk.
  3. Patofyziologická reakce. Mediátory alergické reakce okamžitého typu postihují tkáně těla a způsobují akutní zánětlivou odezvu.
na obsah ↑

Co jsou alergické reakce okamžitého typu

V závislosti na tom, který orgán nebo tkáň má alergen, se objevují různé reakce. Alergie okamžitého typu zahrnují kopřivku, Quinckeho edém, atopický bronchiální astma, alergickou vazomotorickou rinitidu, anafylaktický šok.

Urtikaria

Akutní viry jsou charakterizovány ostrým vzhledem svědivého vyrážky s puchýřky. Prvky mají pravidelně zaoblený tvar a mohou se vzájemně sloučit a tvořit puchýře podlouhlého tvaru. Lokalizovaná kopřivka na končetinách a kufru, v některých případech na sliznici úst a hrtanu. Obvykle se objevují v místě expozice alergenu, například na ruce, blízko včelích bodnutí.

Vyrážka trvá několik hodin, po kterém úplně zmizí. V závažných případech může kopřivka trvat několik dní a je doprovázena všeobecnou malátností a zvýšením tělesné teploty.

Edém Quincke

Quincke Edema je obrovská kopřivka, která se vyznačuje ostrým otokem podkožního tuku a sliznic. Patologie může ovlivnit jakoukoli část těla: tvář, ústa, střeva, močový systém a mozek. Jedním z nejnebezpečnějších projevů je laryngeální edém. To také zvětšuje rty, tváře a oční víčka. Quinckeho edém, který postihuje hrtan, vede k potížím s dechem až do úplné asfyxie.

Tento typ alergické reakce okamžitého typu se obvykle vyvíjí v reakci na léčivé látky nebo jedové včely a vosy.

Atopický bronchiální astma

Atopický bronchiální astma se projevuje náhlým bronchospasmem. Existuje dýchavičnost, paroxysmální kašel, sípání, výtok viskózního sputa, cyanóza kůže a sliznic. Příčinou patologie je často vdechování alergenů: prach, pyl, zvířecí vlna. Tato varianta alergické reakce okamžitého typu se objevuje u pacientů s bronchiálním astmatem nebo u osob s dědičnou předispozicí k této nemoci.

Alergická vazomotorická rýma

Patologie, podobná atopickému bronchiálním astmatu, se vyvíjí vdechováním alergenů. Vasomotorická rýma, stejně jako všechny alergické reakce okamžitého typu, začíná na pozadí úplné pohody. Pacient má svrbení v nosu, časté kýchání, hojné vylučování vzácného hlenu z nosu. Současně jsou postiženy oči. Existuje slzení, svědění a fotofobie. V závažných případech se připojí k bronchospasmu.

Anafylaktický šok

Anafylaktický šok je nejzávažnějším projevem alergie. Jeho symptomy se vyvíjejí rychlostí blesku a bez naléhavé péče pacient zemře. Důvodem k rozvoji je obvykle zavedení léků: penicilin, novokain a některé další látky. U malých dětí s přecitlivělostí může dojít k anafylaktickému šoku po konzumaci vysoce alergenních potravin (mořské plody, vejce, citrusové plody).

Reakce se rozvíjí 15-30 minut po požití alergenu. Je třeba poznamenat, že čím dříve se vyvine anafylaktický šok, tím horší je prognóza života pacienta. První projevy patologie - to je ostrá slabost, tinnitus, necitlivost končetin, pocit mravenčení v hrudi, obličeji, chodidlech a palmách. Osoba se bledne a stává se studeným potem. Prudce klesá krevní tlak, puls se zrychluje, brnění se za hrudní kostí a pocit strachu ze smrti.

Kromě výše uvedených příznaků, anafylaktický šok může být doprovázeno jinými alergické reakce: vyrážka, výtoku z nosu, slzení, bronchospasmus, angioedém.

Naléhavá péče o alergie okamžitého typu

Nejprve, když se vyvine alergická reakce bezprostředního typu, je nutné zastavit kontakt s alergenem. Aby se eliminovala kopřivka a vazomotorická rýma, je obvykle dostačující užívat antihistaminikum. Pacient musí zajistit úplný odpočinek, aplikovat komprese na místo vyrážky ledem. Silnější projevy alergie okamžitého typu vyžadují zavedení glukokortikoidů. Když se rozvinou, měli byste zavolat sanitku. Pak poskytněte příliv čerstvého vzduchu, vytvořte klidnou atmosféru, dáte pacientovi teplý čaj nebo kompot.

Naléhavou péčí o anafylaktický šok je zavedení hormonálních léků a normalizace tlaku. Pro usnadnění dýchání musíte pacienta položit na polštáře. Pokud je zaznamenána zastavení dýchání a oběhu, provede se kardiopulmonální resuscitace. V nemocnici nebo sanitce se provádí intubace průdušnice s přívodem kyslíku.

Provádění kardiopulmonální resuscitace

Kardiopulmonální resuscitace zahrnuje provedení nepřímé masáže srdce a resuscitaci z úst do úst. Vykonání resuscitace je nezbytné v případě, že pacient nemá vědomí, dýchání a puls. Před zahájením léčby zkontrolujte průchodnost dýchacích cest, odstraňte zvracení a další cizí tělesa.

Kardiopulmonální resuscitace začíná výkonem nepřímé srdeční masáže. Je nutné položit ruce do zámku a stisknout na střed hrudní kosti. Tlak není prováděn pouze rukama, ale také celým horním tělem, jinak nebude mít žádný vliv. Za sekundu se aplikuje 2 tlaky.

Pro umělé dýchání je nutné zavřít nos pacienta, hodit hlavu a silně nafouknout vzduch do úst. Chcete-li zajistit svou vlastní bezpečnost, měli byste na rty oběti připojit ubrousky nebo kapesník. Jedna metoda kardiopulmonální resuscitace zahrnuje 30 úderů na hrudník a 2 dechy z úst do úst. Postup se provádí, dokud se neobjeví známky dýchání a srdeční činnosti.

Alergické reakce bezprostředního a zpožděného typu

Alergické reakce bezprostředního a zpožděného typu

Život bez alergií

Výskyt alergií, jako reakce okamžitého a zpožděného typu - to je téma našeho rozhovoru na místě alergozona.ru alergiků.

V reakci na proniknutí alergenní látky do těla, specifický proces 3 stupně Aktuální:

1. Produkce protilátek nebo tvorba lymfocytů zaměřených na interakce s alergenem. (Imunologická fáze.).

2. Při následném kontaktu těla se specifickým alergenem se objevují biochemické reakce za účasti histaminu a dalších mediátorů, které poškozují buňky. (Pathochemická fáze.).

3. Manifestace příznaků klinického obrazu. (Patofyziologická fáze.).

Všechny projevy alergií jsou rozděleny na:

Alergická reakce okamžitého typu

Jsou charakterizovány rychlým vývojem. Alergická reakce okamžitého typu se projevuje po malém časovém intervalu (od půl hodiny do několika hodin) po opakovaném kontaktu s alergenem. Mezi ně patří:

To je extrémně nebezpečný akutní stav. Nejčastěji se objevuje na pozadí intravenózní nebo intramuskulární injekce léků.

Méně časté s jinými způsoby pronikání alergenu do těla. V důsledku porušení hemodynamiky dochází k rozvoji cirkulační nedostatečnosti a kyslíkového hladovění v orgánech a tkáních těla.

Klinické příznaky jsou způsobeny kontrakcí hladkých svalů, zvýšenou propustností stěn cévního lůžka, abnormalitami v endokrinním systému a mírami koagulace.

Kardiovaskulární nedostatečnost se vyvíjí. Tlak v krevním řečišti prudce klesá. Z bronchopulmonálního systému dochází k spasmu, hypersekreci hlenu a výraznému edému dýchacího traktu. Prudce rostoucí v hrtanu může vést k smrti pacienta v důsledku asfyxie.

Vzhledem k uvolnění svých buněk se nadměrné množství heparinu vyvine komplikacemi způsobenými poklesem koagulace krve a vývojem syndromu DIC existuje hrozba mnoha trombóz.

To je základem následujících změn ze strany krevního vzorce v důsledku alergie na léky:

  1. snížení počtu leukocytů a destiček imunitní degenerace;
  2. vývoj hemolytické anémie.
  • Třetí nebo.

Hlavní patogenetický mechanismus takových stavů, jako je sérová nemoc a alergická vaskulitida.

Alergická reakce opožděného typu

Dochází po určité době. Od okamžiku kontaktu s alergenem prochází až dva dny před vznikem příznaků alergie.

  • Čtvrtý typ nebo zpožděná hypersenzitivita.

Tento typ způsobuje kontaktní dermatitidu, alergickou složku v bronchiálním astmatu.

A je to o alergiích, které jste četli?

Navigace podle záznamů

Související příspěvky

Sérová nemoc: symptomy a léčba

Sérová nemoc: symptomy a léčba

Diatéza u dětí

Diatéza u dětí

První pomoc pro Quinckeho edém, léčbu

První pomoc pro Quinckeho edém, léčbu

3 myšlenky na "Typy alergických reakcí (bezprostřední a zpožděný typ)"

Hodně jsem se naučil o typech alergických reakcí, pro všeobecné vzdělávání v mém případě je to velmi důležité, protože jsem se nedávno vyvinula alergická.

Děkujeme vám za stránky. Odpověděla na všechny své otázky. Není to tak dávno, co se potýkalo s alergiemi, BA moc neví, lékaři mají jen málo slov, všechno je jasné a srozumitelné zde. Děkuji!

Jsem s touto situací obeznámen s různými typy alergických reakcí. Promluvme si o tom v chatu.

Alergické reakce bezprostředního a zpožděného typu

Existují dva typy alergických reakcí: okamžité a opožděné. Reakce okamžitého typu se vyvíjejí několik minut po opětovném příjezdu alergenu. Předpokládá se, že tento alergen je připojena k protilátce upevněné na povrchu krevních kapilární endoteliální, stěžeň a gladkomyshechiyh nervových buněk.

Podle AD Ado mechanismus vývoje v tomto typu alergie je 3 po sobě jdoucí fáze:

  1. v němž se alergen kombinuje s protilátkou v kapalném tkáňovém médiu;
  2. cytochemické změny s poškozením buněk pod vlivem komplexu antigen-protilátka a narušení enzymatických systémů na membráně a uvnitř buněk;
  3. patofyziologické, když biologicky aktivní látky vytvořené ve druhé fázi vedou k poškození orgánů a tkání, což narušuje jejich specifické funkce.

Pro okamžité typu alergické reakce zahrnují anafylaxi a anafylaktoidní reakce, sérové ​​nemoci, alergické bronchiální astma, senná rýma, kopřivka, angioedém, hemoragické jevy (Arthus, Overi, Schwartzman).

Pomalé reakce se objevují několik hodin a dokonce i několik dní po expozici alergenu. Častěji se vyskytují v důsledku reakce bakteriálních alergenů s protilátkami fixovanými na buňkách. Při přenosu senzibilizačního faktoru na jiné buňky je velkým důrazem na krevní lymfocyty. Účast biologicky aktivních látek v mechanismu reakcí zpožděného typu je neurčitě vyjádřena.

Opožděným typ alergické reakce zahrnují bakteriální alergie, kontaktní dermatitidu, autoimunitní reakce (encefalitida, zánět štítné žlázy, orchitida, myokarditida a m. P.), Transplant odmítavých reakcí, reakcí s purifikovaného proteinu.

Pokud se vám tento článek líbil, sdílejte odkaz se svými přáteli v sociálních sítích:

Alergické reakce bezprostředního a zpožděného typu

Alergická reakce okamžitého typu

V době vzplanutí jsou izolovány alergické reakce okamžitých a opožděných typů. Okamžité reakce jsou klasifikovány jako kožní a alergické systémové reakce, které se vyvíjejí 15 až 20 minut po kontaktu s alergenem (specifickým). V této situaci se člověk bere na vědomí řadu charakteristických příznaků - vyrážka, bronchospasmus a trávení. Příkladem tohoto typu alergie může sloužit jako polinózy, angioedém, bronchiální astma (BA), kopřivka a život ohrožující stav - anafylaktický šok.

Alergická reakce opožděného typu

Alergické reakce zpožděného typu se mohou vyvíjet po mnoho hodin, často dnů. Pro tento typ reakcí je uvedená přecitlivělost na bakteriálních patogenů tuberkulózy, Sapa, brucelóza, tularemie a některých dalších infekčních onemocnění, jakož i pracovní kontaktní dermatitidy u jedinců, zabývajících se výrobou v chemickém a farmaceutickém průmyslu.

Mechanismy vývoje alergie a normální imunitní odpovědi mají tak zřejmé podobnosti, že v současné době jsou alergické reakce okamžitých a zpožděných typů často označovány jako závislost na T a B.

ALERGICKÉ REAKCE VNITŘNÍHO TYPU

Alergie (B «Allos» -. Další, jiné, «ergon» - akce) - typický imunopatologická proces vyskytující se na pozadí expozice alergenu antigenu organismu kvalitativně změněné imunologické reaktivity a doprovázeno vytvořením hyperergic reakcí a poškození tkáně.

Existují alergické reakce bezprostředního i odloženého typu (resp. Humorální a buněčné reakce). Alergické protilátky jsou zodpovědné za vznik alergických reakcí humorálního typu.

Aby se projevil klinický obraz alergické reakce, jsou nezbytné alespoň dva kontakty těla s alergenem antigenu. První dávka expozice alergenu (malá) se nazývá senzibilizace. Druhá dávka expozice - velká (vyřešení) je doprovázena vývojem klinických projevů alergické reakce. Alergické reakce okamžitého typu se mohou objevit po několika sekundách nebo minutách nebo po 5 až 6 hodinách po opakovaném kontaktu senzibilizovaného organismu s alergenem.

V některých případech je možné přetrvávající přetrvávání alergenu v těle a v této souvislosti je prakticky nemožné vyčíslit jasnou čarou mezi účinkem prvních senzibilizačních a opětovně rozložených dávek alergenu.

Klasifikace alergických reakcí okamžitého typu:

1) anafylaktická (atopická);

3) imunokomplexní patologie.

Etapy alergických reakcí:

Alergeny, které vyvolávají vývoj alergických reakcí humorálního typu

Antigeny-alergeny jsou rozděleny na antigeny bakteriální a non-bakteriální povahy.

Mezi non-bakteriální alergeny patří:

6) živočišného původu.

Přidělit kompletní antigeny (skupiny determinant + nosný protein), které jsou schopny stimulovat produkci protilátek a pracovat s nimi, jakož i neúplné antigeny nebo hapteny, který se skládá pouze ze skupin a bez determinant indukuje produkci protilátek, ale protilátky interakci s připraven. K dispozici je kategorie heterogenních antigenů, které se podobají strukturu determinant skupin.

Alergeny mohou být silné a slabé. Silné alergeny stimulují tvorbu velkého množství imunitních nebo alergických protilátek. V roli silných alergenů jsou rozpustné antigeny, obvykle s proteinovou povahou. Antigen proteinu je silnější, tím je jeho molekulová hmotnost vyšší a tuhá struktura molekuly. Slabé jsou korpuskulární, nerozpustné antigeny, bakteriální buňky, antigeny poškozených buněk vlastního organismu.

Existují také tymus-dependentní alergeny a thymus-nezávislé ty. Tymoticky závislé jsou antigeny, které indukují imunitní odpověď pouze v případě, že jsou 3 buňky: makrofág, T-lymfocyt a B-lymfocyt jsou povinné. Antigeny nezávislé na thymusu mohou indukovat imunitní odpověď bez postižení pomocných T-lymfocytů.

Obecné vzorce vývoje imunologické fáze alergických reakcí okamžitého typu

Imunologická fáze začíná senzibilizující dávkou alergenu a latentní periodou senzitizace a také zahrnuje interakci rozlišovací dávky alergenu s alergickými protilátkami.

Podstata latence senzibilizace spočívá především v makrofágů reakce, která začíná s uznáním a vychytávání makrofágy (A-buňky) alergenů. V procesu fagocytózy je zničení většiny alergenem pod vlivem hydrolytických enzymů; nehydrolyzovaných částí alergenu (determinant skupin) je vystavena na vnější membránou buňky A v kombinaci s Ia-proteiny a mRNA z makrofágů. Vzniklý komplex se nazývá superantigen a má imunogenicitu a alergenní (schopnost indukovat vývoj imunitních a alergických reakcí), mnohokrát větší, než je původní nativní alergenu. Doba latence po senzibilizace reakce nastane proces makrofágů specifické a nespecifické imunitní spolupráci tří typů buněk: buňky A, T-helper lymfocyty a antigenreagiruyuschih klony B-lymfocytů. Za prvé je zde uznání alergenu a Ia-protein makrofágů specifické receptory T lymfocytů pomocník, pak makrofágů vylučuje IL-1 stimuluje proliferaci T-pomocných buněk, které pak vylučují induktor imunogeneze stimulaci proliferace antigenchuvstvitelnyh klony B-lymfocytů a jejich diferenciaci a transformace na plazmatické buňky - výrobci specifických alergických protilátek.

V procesu výroby protilátek ovlivňuje další typ buněk imunitního systému - T-supresorů, je účinek, který je opačný k působení T-pomocných buněk: inhibují proliferaci B-lymfocytů a jejich transformaci na plazmatické buňky. Obvykle je poměr T-pomocníků k T-supresorům 1,4 - 2,4.

Alergické protilátky se dělí na:

3) blokování protilátek.

Každý typ alergických reakcí (anafylaktická, cytolytická, imunokomplexní patologie) je charakterizován určitými protilátkami-agresory, které se liší imunologickými, biochemickými a fyzikálními vlastnostmi.

Při průniku rozlišovací dávky antigenu (nebo v případě perzistence antigenu v těle) aktivní místa protilátek interagují s determinantními skupinami antigenů na buněčné úrovni nebo systémovým průtokem krve.

Pathochemical etapa se skládá z tvorby a uvolňování do životního prostředí v podobě vysoce aktivních mediátorů alergie, která se vyskytuje v průběhu interakce antigenu s alergickými protilátkami na buněčné úrovni nebo fixaci imunitních komplexů na cílových buňkách.

Patofyziologický stav je charakterizován vývojem biologických účinků alergenů okamžitého typu a klinických projevů alergických reakcí.

Anafylaktické (atonické) reakce

Existují generalizované (anafylaktické šoky) a lokální anafylaktické reakce (atopický bronchiální astma, alergická rýma a konjunktivitida, kopřivka a edém Quincke).

Alergeny, které nejčastěji vyvolávají vývoj anafylaktického šoku:

1) alergeny antitoxických sér, alogenní přípravky β-globulinů a plazmatických proteinů;

2) alergeny proteinových a polypeptidových hormonů (ACTH, inzulin atd.);

3) léčivé přípravky (antibiotika, zejména penicilin, svalové relaxanty, anestetika, vitamíny atd.);

4) radioaktivní látky;

5) alergeny na hmyz.

Místní anafylaktické reakce mohou být způsobeny:

1) pylové alergeny rostlin (polynózy), spory hub;

2) alergeny domácího a průmyslového prachu, epidermis a živočišné vlny;

3) alergeny kosmetických a parfémovaných výrobků atd.

Místní anafylaktická reakce způsobená požitím alergenu do těla přirozenými prostředky a vyvinut v oblasti vstupní brány a stanovení alergenů (spojivkový slizniční, nasální, gastrointestinálního traktu, kůže, apod. D.).

Protilátky agresor anafylaxe jsou gomotsitotropnye protilátka (reagin nebo atopie) vztahující se k imunoglobulinové třídy E a G4, který je schopen být stanovena v různých buňkách. Pevné reagin především na bazofilech a žírných buněk - buněk s vysokou afinitou receptoru, stejně jako buňky s nízkou afinitou receptoru (makrofágy, eosinofily, neutrofily, krevní destičky).

Při anafylaxi se uvolní dvě vlny mediátorů alergie:

První vlna nastává přibližně 15 minut později, když jsou mediátoři uvolňováni z buněk s vysoce afinitními receptory;

Druhá vlna - po 5 až 6 hodinách jsou zdrojem mediátorů v tomto případě nosiče receptorů s nízkou afinitou.

Zprostředkovatelé anafylaxe a zdroje jejich vzniku:

1) žírných buněk a bazofilů syntetizují a vylučují histamin, serotonin, eozinofilie a neutrofilů, chemotaktické faktory, heparin, arylsulfatáza A, galaktosidáza, chymotrypsin, superoxiddismutázy, leukotrieny, prostaglandiny;

2) eosinofily jsou zdrojem arylsulfatázy B, fosfolipázy D, histaminu, kationtových proteinů;

3) leukotrieny, histaminasa, arylsulfatasa, prostaglandiny jsou uvolňovány z neutrofilů;

4) z krevních destiček - serotonin;

5) bazofily, lymfocyty, neutrofily, destičky a endotelové buňky jsou zdroji tvorby aktivačního faktoru krevních destiček v případě aktivace fosfolipázy A2.

Klinické příznaky anafylaktických reakcí jsou způsobeny biologickým účinkem mediátorů alergie.

Anafylaktický šok je charakterizován rychlým rozvojem společných patologických projevů: prudký pokles krevního tlaku, dokud collaptoid stavu, poruchy centrálního nervového systému, poruch krevního koagulačního systému, křeče hladkého svalstva dýchacích cest, trávicího traktu, zvyšuje vaskulární permeabilitu, svědění. Letalitě může dojít během půl hodiny na jevy asfyxie, závažné poškození ledvin, jater, gastrointestinálního traktu, srdce a jiných orgánů.

Lokální anafylaktické reakce, charakterizované zvýšenou vaskulární permeabilitou a rozvoj edému, výskyt kožní svědění, nevolnost, bolesti břicha v důsledku křečí hladkého svalstva orgánů, někdy zvracení, zimnice.

Odrůda: transfuze šok, Rh inkompatibilita matky a plodu, autoimunitní anémii, trombocytopenii, a dalších autoimunitních onemocnění, odmítnutí transplantátu složky.

Antigen v těchto reakcích je strukturní složka buněčné membrány svého vlastního organismu nebo exogenní antigen (bakteriální buňka, léková látka atd.), Pevně ​​fixovaný na buňkách a mění strukturu membrány.

Cytolýza cílové buňky vlivem rozlišovací dávky antigen-alergenu je poskytována třemi způsoby:

1) v důsledku aktivace komplementu - komplementu zprostředkované cytotoxicity;

2) aktivace fagocytózy buněk potažených protilátkami - fagocytóza závislá na protilátce;

3) prostřednictvím aktivace buněčné cytotoxicity závislé na protilátce - za účasti K-buněk (nula, ani T nebo B-lymfocytů).

Hlavní mediátory cytotoxicity zprostředkované komplementem jsou aktivované fragmenty komplementu. Komplement indikuje úzce související systém enzymových proteinů v séru.

Reakce na hypersenzitivitu prudce se vyskytujícího typu

Hypersenzitivita zpožděného typu (HRT) je jednou z forem patologie buněčné imunity prováděné imunokompetentními T-lymfocyty proti antigenům buněčných membrán.

Pro vývoj HRT reakcí je nutná předchozí senzibilizace, ke které dochází, když nastane primární kontakt s antigenem. HRT se rozvíjí u zvířat a lidí 6 až 72 hodin po průniku (opakované) dávky antigenního alergenu do tkání.

Typy HRT reakce:

1) infekční alergie;

2) kontaktní dermatitida;

3) odmítnutí transplantátu;

4) autoimunitní onemocnění.

Antigeny-alergeny, které indukují vývoj HRT reakce:

1) infekční (bakterie, houby, viry, protozoální parazity);

2) buňky nativní tkáně s modifikovanou antigenní strukturou (autoantigeny);

3) specifické antigeny nádorů;

4) histokompatibilní proteinové antigeny;

5) komplexních sloučenin vzniklých interakcí určitých chemických látek (arsenu, kobaltu) s tkáňovými bílkovinami.

Hlavními účastníky HRT reakcí jsou T-lymfocyty (CD3). T-lymfocyty pocházejí z nediferencovaných kmenových buněk kostní dřeně, které proliferují a diferencují se v brzlíku, získávání vlastností an thymu závislých lymfocytů antigen reaktivní (T-lymfocyty). Tyto buňky se usadil v oblastech thymu závislých lymfatických uzlin, sleziny, a přítomna v krvi, a poskytuje buněčné imunitní odpovědi.

1) T-efektor (T-zabíječi, cytotoxické lymfocyty) - ničit nádorové buňky, transplantace geneticky cizích buněk a buněk mutovaných vlastní tělo, vykonávající funkci imunitního dozoru;

2) T-producenty lymfokinů - účastní se HRT reakcí, sekretujících mediátory HRT (lymfokiny);

3) T-modifikátory (T-pomocníci (CD4), amplify) - podporují diferenciaci a proliferaci odpovídajícího klonu T-lymfocytů;

4) T-supresory (CD8) - omezují sílu imunitní odpovědi, blokují násobení a diferenciaci buněk T- a B-buněk;

5) T-buňky paměti - T-lymfocyty, které uchovávají a předávají informace o antigenu.

Obecné mechanismy vývoje reakce přecitlivělosti se zpožděným typem

Antigen-alergen při požití fagocytovány makrofágy (buňka A), ve kterém je phagolysosome pod vlivem hydrolytických enzymů jsou zničeny části antigenu alergenu (asi 80%). Nefragmentované část alergen antigen v komplexu s molekulami Ia-membránový protein exprimován v A-buňkách jako superantigenu a prezentovány antigenní rozpoznávání T-lymfocytů. Po reakci proces makrofágů ko-buněk a T-helper, je prvním krokem, který je rozpoznání receptorů specifických pro antigen na membráně T-helper buněk cizí antigen na povrchu A-buňce, stejně jako uznání Ia-makrofágových proteinů specifickým receptorům T-helper. Dále, A-buňky produkují interleukin-1 (IL-1), který stimuluje proliferaci T-helper (T amplifyer). Nedávná Secrete interleukin-2 (IL-2), který se aktivuje a udržuje transformaci výbuch, proliferaci a diferenciaci T antigenstimulirovannyh lymfokiny produkujících T-zabijáků a v regionálních lymfatických uzlin.

Když T-produkující lymfokiny interagují s antigenem, vylučuje se více než 60 rozpustných mediátorů GZT-lymfokinů, které působí na různé buňky v alergickém zaměření zánětu.

I. Faktory ovlivňující lymfocyty:

1) faktor přenosu Lawrence;

2) mitogenní (blastogenní) faktor;

3) faktor stimulující T- a B-lymfocyty.

II. Faktory ovlivňující makrofágy:

1) Faktor inhibující migraci (MIF);

2) faktor aktivující makrofágy;

3) faktor, který zvyšuje proliferaci makrofágů.

III. Cytotoxické faktory:

2) faktor inhibující syntézu DNA;

3) faktor inhibující kmenové hemopoetické buňky.

IV. Chemotaktické faktory pro:

1) makrofágy, neutrofily;

V. Antivirové a antimikrobiální faktory - a-terferon (imunitní interferon).

Spolu s lymfokinem hrají další role BAC úlohu při vývoji alergického zánětu v HRT: leukotrieny, prostaglandiny, lysozomální enzymy a cheyly.

Pokud T-producenty lymfokinů realizují svůj efekt vzdáleně, senzitizované T-zabijáci vykazují přímý cytotoxický účinek na cílové buňky, který se provádí ve třech stupních.

I. etapa - rozpoznání cílové buňky. T-killer je připojena k cílové buňky prostřednictvím buněčné receptory na specifické antigeny a histokompatibilního antigenu (H-2D a H-2K-proteinů - produkty genů D a K MHC loci). Tak je těsný kontakt membrány T-killer a cílové buňky, což vede k aktivaci metabolických systémů T-killer vykonávajících lyzačního dále jen „cílové buňky“.

II stupeň - smrtící útok. T-killer má přímý toxický účinek na cílovou buňku aktivací enzymů na membráně efektorových buněk.

III stupeň - osmotická lýza cílové buňky. Tento stupeň začíná řadou následných změn membránové propustnosti cílové buňky a končí přerušením buněčné membrány. Primární poškození membrány vede k rychlému vstupu iontů sodíku a vody do buňky. Smrt cílové buňky nastává v důsledku lýzy osmotických buněk.

Fáze alergických reakcí opožděného typu:

I - imunologické - zahrnuje období senzitizace po první dávce alergenu antigenu, proliferaci odpovídajících klonů T-lymfocytů-efektorů, rozpoznání a interakce s membránou cílové buňky;

II - pathochemická - fáze uvolňování mediátorů HRT (lymfokinů);

III - patofyziologický - projev biologických účinků mediátorů HRT a cytotoxických T-lymfocytů.

Jednotlivé formy HRT

Alergie tohoto typu se nejčastěji vyskytují v nízkomolekulárních látek a anorganických organického původu: různé chemikálie, barev, laků, kosmetických přípravků, antibiotika, pesticidy, sloučenin arzenu, kobaltu, platiny, které působí na pokožku. Kontaktní dermatitidu může také způsobit rostlinný materiál - bavlníková semena, citrusové plody. Alergeny, pronikající do formy kůže stabilních kovalentních vazeb s SH- a NH2 skupiny kožní proteiny. Tyto konjugáty mají senzibilizační vlastnosti.

Senzitizace se obvykle vyskytuje v důsledku dlouhodobého kontaktu s alergenem. Při kontaktní dermatitidě dochází k patologickým změnám v povrchových vrstvách kůže. Infiltrace se zánětlivými buněčnými prvky, degenerace a oddělení epidermis, narušení integrity bazální membrány jsou zaznamenány.

HRT se vyvíjí chronických bakteriálních infekcí způsobených houbami a bakteriemi (tuberkulóza, brucelóza, tularemie, syfilis, bronchiální astma, streptokoků, stafylokoků a pneumokokových infekcí, aspergilózy, blastomykóza), stejně jako onemocnění způsobených prvoky (toxoplazmóza) při helmintické napadení.

Senzitizace na mikrobiální antigeny se obvykle objeví se zánětem. Možnost senzibilizace organismu některými zástupci normální mikroflóry (Neisseria, E. coli) nebo patogenních mikrobů během jejich přepravy není vyloučena.

Během transplantace organismus příjemce rozpoznává cizí transplantační antigeny (histokompatibilní antigeny) a provádí imunitní reakce vedoucí k odmítnutí štěpu. Transplantační antigeny jsou přítomny ve všech nukleovaných buňkách, s výjimkou buněk tukového tkáně.

1. Syngene (isograft) - dárce a příjemce jsou zástupci inbredních linií, které jsou identické v antigenním vztahu (monozygotické dvojčata). Kategorie syngene se týká autograftu při transplantaci tkáně (kůže) v rámci jednoho organismu. V tomto případě nedochází k odmítnutí transplantace.

2. Allogenní (homotransplantát) - dárce a příjemce jsou zástupci různých genetických linií v rámci jednoho druhu.

3. xenogenní (heterograft) - dárce a příjemce patří k různým druhům.

Alogenní a xenogenetické transplantace bez použití imunosupresivní terapie jsou odmítnuty.

Dynamika odmítnutí aloštepu kůže

V prvních 2 dnech se transplantovaná klapka pokožky slučuje s pokožkou příjemce. V tomto okamžiku se vytváří průtok krve mezi tkáněmi dárce a příjemce a transplantát vypadá normálně. 6. - 8. den se objeví otok, infiltrace štěpu s lymfoidními buňkami, lokální trombóza a staze. Transplantace se stává cyanotickou a tvrdou, v epidermis a vlasových folikulích dochází k degenerativním změnám. 10. až 12. den transplantát štěpí a neregeneruje ani po transplantaci dárci. Při transplantaci transplantace ze stejného dárce se patologické změny vyvíjejí rychleji - odmítnutí dochází pátý den nebo dřív.

Mechanismy odmítnutí štěpu

1. Buněčné faktory. Senzitizované donorové antigeny lymfocytů příjemce po vaskularizaci štěpu migrují na transplantát s cytotoxickým účinkem. V důsledku T-killer a lymfokinu ovlivněna narušený propustnost membrány cílové buňky, což vede k uvolňování lysosomálních enzymů a poškození buněk. V pozdějších fázích štěpu podílejí na ničení makrofágů a zvýšení cytopatogenní účinek, což způsobuje destrukci buněk protilátkou závislé buněčné cytotoxicity typu vlivem cytophilous protilátky přítomné na jejich povrchu.

2. Humorální faktory. Když jsou aloimplantáty kůže, kostní dřeně, ledviny často tvořeny hemaglutininy, hemolyziny, leukotoxiny a protilátky proti leukocyty a krevní destičky. Antigen-protilátková reakce produkuje biologicky aktivní látky, které zvyšují vaskulární propustnost, což usnadňuje migraci T-vrahů do transplantované tkáně. Lýza endoteliálních buněk v cévách štěpu vede k aktivaci procesů koagulace krve.

Nemoci autoimunitní přírody jsou rozděleny do dvou skupin.

První skupinou je kolagenóza - systémová onemocnění pojivové tkáně, ve které jsou v séru detekovány autoprotilátky bez přísné orgánové specificity. Takže u SLE a revmatoidní artritidy se objevují autoprotilátky proti antigenům mnoha tkání a buněk: pojivové tkáně ledvin, srdce a plic.

Do druhé skupiny patří onemocnění, při kterých je krev vykazují orgánově specifické protilátky (Hashimotova tyroiditida, perniciózní anémie, Addisonova choroba, autoimunitní hemolytická anémie, a t. D.).

Ve vývoji autoimunitních onemocnění se rozlišuje několik možných mechanismů.

1. Tvorba autoprotilátek proti přírodním (primárním) antigenům - antigeny imunologicky bariérových tkání (nervové, čočky, štítné žlázy, varlata, spermie).

2. Tvorba autoprotilátek proti získaných (sekundární), antigeny produkované pod vlivem škodlivé účinky na orgánech a tkáních patogenních neinfekční faktorů (teplo, chlad, ionizující záření) a infekční (bakteriální jedy, viry, bakterie) přírody.

3. Tvorba autoprotilátek proti zkříženě reagujícím nebo heterogenním antigenům. Membrány některých odrůd streptokoků mají antigenní podobnost s antigeny srdeční tkáně a antigeny bazální membrány ledvinových glomerulů. V tomto ohledu protilátky proti těmto mikroorganismům se streptokokovými infekcemi reagují s tkáňovými antigeny srdce a ledvin, což vede k vzniku autoimunních lézí.

4. zničení Autoimunitní může být výsledkem zhroucení imunologické tolerance vlastních tkání beze změny. Narušení imunologické tolerance může být v důsledku somatických mutací lymfoidních buněk, což vede buď ke vzniku mutantních zakázaných klonů T-pomocných buněk, které poskytují rozvoj imunitní odpovědi na své vlastní konstantní antigenů, buď deficitem T-potlačující a v důsledku toho zvýšit agresivitu B lymfocytů systému proti nativní antigeny.

Vývoj autoimunitních onemocnění je způsoben komplexní interakcí alergických reakcí buněčného a humorálního typu s převahou konkrétní reakce v závislosti na povaze autoimunní nemoci.

V alergické reakce, typu buňka používá, je obvykle nespecifické hyposenzibilizace metody zaměřené na potlačení jednotka aferentní, eferentní fáze a centrální odkaz hypersenzitivita pozdního typu.

Aferentní vazba poskytuje tkáňové makrofágy - buňky A. Potlačte aferentní fázi syntetických sloučenin - cyklofosfamid, dusíkaté hořčice, zlaté přípravky

Pro potlačení centrální fázi reakcí buněčného typu (sestávající procesy makrofágy spolupráce a různé lymfocytárních klonů, stejně jako proliferaci a diferenciaci antigenreaktivnyh lymfoidní buňky) s použitím různých imunosupresiva - kortikosteroidy, antimetabolity, zejména, analogy purinů a pyrimidinů (merkaptopurin, azathioprin), antagonisty kyseliny listové (ametopterin), cytotoxické látky (aktinomycin C a D, kolchicin, cyklofosfamid). alergický antigen

Pro potlačení reakce eferentní úroveň typu buněk přecitlivělosti, včetně škodlivých účinků na cílových buňkách T-zabijáků a alergie mediátory opožděného typu - lymfokiny používají protizánětlivé léky - salicyláty, antibiotika s cytostatickým účinkem - aktinomycin C a rubomicin, hormony a biologicky aktivních látek zejména kortikosteroidy, prostaglandiny, progesteron antisérum.

Je třeba poznamenat, že většina použitých imunosupresivních léků nevyvolává selektivní inhibiční účinek pouze na aferentní, centrální nebo eferenční fázi alergických buněčných reakcí.

Je třeba poznamenat, že v naprosté většině případů alergické reakce jsou komplexní patogeneze, včetně, spolu s dominantním mechanismem opožděné přecitlivělosti (celulární) typ a podpůrné mechanismy humorální alergie typu.

V této souvislosti je vhodné pro potlačení pathochemické a patofyziologické fáze alergických reakcí kombinovat princip hyposenzitizace používaný pro alergii na humorální a buněčné typy.

Alergické reakce okamžitého typu

Anafylaxe a anafylaktický šok. Anafylaxe (bezmocnosti) - GNT tato reakce se opakovaně vyskytují v interakci s podávanými cytophilous protilátky pro antigen, tvorba histaminu, bradykininu, serotoninu a dalších biologicky aktivních látek, což vede k obecné a místních strukturních a funkčních poruch. V patogenezi vedoucí role patří k tvorbě IgE a IgG4, stejně jako k imunokomplexům (mechanismy I a III GNT). Anafylaktická reakce může být generalizována (anafylaktický šok) a lokální (fenomén nadměrné). Nejzávažnější alergickou reakcí na GNT je anafylaktický šok.

Jeho vývoj lze vysledovat v experimentu na morče, který je pre-senzitizován s živočišným sérovým proteinem jiného druhu (např. Koňské sérum). Minimální senzibilizující dávka konského séra pro morče je pouze několik desítek nanogramů (1 ng - 10 - 9 g). Rozlišení se stejnou dávkou séra, také podávány parenterálně, by měla být 10 krát, po kterém se zvíře rychle umírá z anafylaktický šok s příznaky progresivní asfyxie.

U lidí, anafylaktický šok se vyvíjí při parenterálním podání léčiva (většinou antibiotika, anestetika, vitamíny, svalová relaxancia, radiokontrastních činidla, sulfonamidy a podobně), alergeny antitoxin sera allogenní gama globulin přípravky a proteiny krevní plazmy, hormony a bílkovinné alergeny polypeptid přírodě (ACTH, inzulín, atd.), alespoň - při snížení citlivosti a specifické diagnózy, užívání určitých potravin a bodavý hmyz. Frekvence šoku je jeden z 70.000 případů a úmrtnost - dva v 1000. Smrt může nastat během 5-10 minut. Hlavní projevy anafylaktického šoku jsou:

1) hemodynamické poruchy (pokles krevního tlaku, zhroucení, pokles objemu cirkulující krve, poruchy mikrocirkulace, arytmie, kardialgie apod.);

2) porušení dýchacího systému (asfyxie, hypoxie, bronchospasmus, plicní edém);

3) poškození CNS (cerebrální edém, cerebrální vaskulární trombóza);

4) poruchy srážení krve;

5) porucha gastrointestinálního traktu (nauzea, bolest břicha, zvracení, průjem);

6) lokální alergické projevy ve formě svědění, kopřivky atd.

Lékařská alergie.Základem onemocnění jsou specifické imunologické mechanismy, které vznikají v těle, když se užívá téměř jakákoliv droga (na rozdíl od jiných vedlejších účinků léčiv - předávkování, tvorba toxických metabolitů atd.).

Alergické vlastnosti mají antigeny cizích sér, proteiny z lidské krve, hormony a enzymy. Převážná většina léků patří haptenům, které interagují s nosnými bílkovinami a stávají se sekundárními alergeny.

Ve vývoji alergie na léky jsou zahrnuty všechny čtyři typy pathoimunologického poškození. Nejčastějšími klinickými projevy lékové alergie jsou dermatologické, renální, jaterní, plicní a hematologické. Kožní formy alergie na léky jsou například charakterizovány vývojem pruritu, vyrážky, erytému, atopické a kontaktní dermatitidy. Mnoho léků způsobuje projevy podobné sérové ​​nemoci, kopřivka, anafylaktický šok a další.

Další běžná forma je spojena s klinicky hematologické projevem je „hemoragické onemocnění, dávka“, která se vyznačuje tím, kombinované léze plazmatu, zejména vaskulární a krevních destiček hemostáze a jako výsledek, rozvoj výraznou syndromu hemoragické.

Nejpozoruhodnějším pokrokem ve studii patogeneze bylo dosaženo při studiu lékové trombocytopenie způsobené parenterálním podáním heparinu (D) nebo jeho analogů. Objevuje se u 1-30% případů léčby heparinem a je charakterizován trombocytopenií (až 9-174 miliard / l). Patogeneze heparinem indukované trombocytopenie je následující: parenterálně podávaný heparin významně a po dlouhou dobu zvyšuje hladinu faktoru IV trombocytů (TF4), který se uvolňuje z endotelových buněk a vede k tvorbě komplexních komplexů G TF4. V přítomnosti IgG v plazmě k tomuto komplexu mezi nimi probíhá imunologická interakce a vznik komplexnějšího komplexu G / TF4 IgG, který je fixován na membráně krevních destiček, po které jsou aktivovány krevní destičky.

Aktivace a následná destrukce krevních destiček je doprovázena uvolněním dalších částí TF4 a další tvorbu imunních komplexů G TF4 IgG, pokračující destrukce krevních destiček a vedoucí k progresivní trombocytopenii. Nadbytek TF4 interaguje s endoteliálními buňkami tím, že poškodí jejich glyukozoaminoglikanovye a vystavením cíl pro interakci s protilátkami, což vede k možnému vývoji DIC a trombózy, nejvíce typické heparinem indukované trombocytopenie komplikací. Pokud je v krvi na H / TF4 cirkulují třídu IgM a pak tvoří komplex G / TF4/ IgM způsobuje progresivní destruktivní změny endotelu s ještě závažnějšími následky.

Fenomén Over. Pokud je intradermálně podáván senzibilizovaný morčát, dávka antigenu, která společně s methylenovou modří dovoluje v místě podání modrou skvrnu (kožní senzibilizační reakce, jejíž projevy jsou způsobeny IgE a IgG).

Urtikaria a Quinckeho edém. Urtikaria se vyznačuje vzplanutím svědivých červených skvrn nebo puchýřů s opakovaným kontaktem alergenu na kůži z prostředí nebo z krevního řečiště. To může nastat v důsledku jíst jahody, kraby, kraby, léky a další látky. Mechanismus patogeneze kopřivka má hodnotu reaginových (IgE třídy) a následný vznik GNT mediátorů z žírných buněk a bazofilů, které špatně ovlivnil tvořen otok okolních tkání. Nemoc se může vyvinout podle druhého a třetího typu HCT - cytolytického a imunokomplexu (s transfuzí krve, antitoxickými sérami, parenterálním podáním léků).

Edém Quincke je obří kopřivka nebo angioedém. To se vyznačuje tím, hromadění velkého množství tekutiny v pojivové tkáně kůže a podkožní tkáně, nejčastěji v očních víček, rtů, jazyka a sliznice hrtanu, vulvy. Příčiny edému Quincke mohou být potraviny, pyl, léčivé a jiné alergeny. Třídy IgE, IgG a IgM hrají vedoucí úlohu v patogenezi a ANH + ANT reakce probíhá prostřednictvím reaktivních, cytolytických a doplňkových typů SST.

Bronchiální astma (Astma - dušnost, dušení: škrcení) - chronické onemocnění plic vyznačující se tím, paroxysmální bronchiální obstrukcí, klinické exprese útoků a která jsou expirační škrcení. Přidělitneinfekční alergie, nebo aaktuální,a Infekční alergický bronchiální astma. Alergeny atopického bronchiálního astmatu jsou většinou neinfekční antigeny - domácí prach (50-80%), rostlinné, zvířecí chemické a jiné antigeny. Alergeny infekční-alergické bronchiální astma, jsou respirační antigeny mikroflóry traktu (viry, bakterie, parazity, atd), kteří jsou postiženi chronických zánětlivých onemocnění (zánět průdušek, zápal plic a další).

V patogenezi atopických forem astmatu IgE hodnotu, a infekční alergií - všechny ostatní typy imunologických reakcí. Kromě imunologického patogenezi péče o astmatu a je charakterizována neimunologické odkazy - dishormonal změn, nerovnováha funkčního stavu CNS (vyšší nervová aktivita autonomního nervového systému, - zvýšení tónu parasympatické nervové soustavy), zvýšená sekrece hlenu bronchiálních žláz, zvýšená citlivost a odezvu bronchiálního stromu.

Zúžení průdušek, slizniční edém průdušinek, hlen akumulace v důsledku hypersekrece v dýchacích cestách v reakci na opakované zavedení alergenů spojených s uvolněním velkým množstvím GNT alergických mediátorů (histamin, acetylcholin, serotonin, leukotrienů a podobně) a hormonální substituční terapie (lymfokiny a mediátory aktivované cílové buňky), což vede k hypoxii, dušnosti.

Pollinóza - senná rýma. Jako alergen je pyl rostlin (proto se alergie nazývá pyl). Pro tento typ GNT typický sezónní manifestace (např., Sezónní rhinitis, konjunktivitis, bronchitida, bronchiální astma, atd.), Který se shoduje se rozkvětu různých rostlin (ambrózie, bojínku lučního, a další). Hlavní roli v patogenezi získané v důsledku inhibice IgE specifické supresorové účinku imunoregulačních buněk, řízením syntézy třídy IgE. Velká hodnota zpoždění pylu na sliznici dýchacích cest zahrát ústavní funkce bariérových systémů - dysfunkci řasinkový epitelu, makrofágů a granulocytů a dalších pacientů se sennou rýmou.

Sérová nemoc. Výskyt sérové ​​nemoci spojené se zavedením do organismu cizí séra, který se používá pro terapeutické účely. Je charakterizována vývojem generalizované vaskulitidy, hemodynamické poruchy, lymfadenopatie, horečka, bronchospasmus, artralgie. V patologického procesu může zahrnovat mnoho orgánů a systémů: srdce (akutní ischemii, myokarditida, a jiné), ledviny (fokální a difuzní glomerulonefritida), plic (emfyzém, plicní edém, selhání dýchání), zažívací ústrojí, včetně jater, centrální nervový systém. V krvi - leukopenie, lymfocytóza, zpožděná ESR, trombocytopenie. Místně alergická reakce projevující se zarudnutím, vyrážky, svědění, otoky kůže a sliznice. Vyrážka a další projevy sérové ​​nemoci možné po primární injekční séra (primární sérové ​​nemoci). To je způsobeno tím, že v reakci na počáteční senzibilizační dávce sérového IgG produkovaného 7. dne. Typ reakce - tvorba velkých imunokomplexů ENG + ANT však reaginových mechanismus může zúčastnit.

Fenomén Artyusa-Sacharova. V případě králíků v intervalech 1 týden podávány subkutánně koňského séra, a pak týdně nebo jednou na místě antigen detekován vstřikování hyperemie, edém, infiltrace a nekrózu což vede k tvorbě vysrážení IgG a IgM-třídy a následnou tvorbu velkých imunitních komplexů v lumen malých cév.

Alergické reakce opožděného typu.

Patří sem tuberkulínový test, kontaktní dermatitida, reakce odmítnutí transplantátu, auto-alergická onemocnění. Znovu zdůrazňujeme, že HRT není zprostředkován humorálními, ale buněčnými mechanismy: T-cytotoxickými lymfocyty a jejich mediátory - různými lymfokiny. Tyto reakce nelze reprodukovat pasivní imunizací sérem; rozvinou se během transplantace životaschopných lymfocytů, i když je možná paralelní produkce imunoglobulinů.

1. Tuberculin test. Jedná se o klasický příklad HRT nebo infekčních alergií. Místo injekce tuberkulinu alergické symptomy objeví po několika hodinách, dosáhla svého maxima po 24-48 hodin. Vyvíjející se zánět charakterizovaný infiltrací leukocytů, hyperemie, edém až k nekróze. Během vzniku zánětu se vytváří senzibilizace vůči alergenům s mikrobiálními antigeny. V některých situacích má taková senzibilizace příznivý účinek na eliminaci patologického procesu v důsledku zvýšení nešpecifické rezistence organismu (zvýšená fagocytická aktivita, zvýšená aktivita ochranných bílkovin v krvi atd.).

2.Kontaktní dermatitida. Tato alergická reakce nastává při styku kůže s chemickými alergeny, které se nacházejí v rostlinách (například škumpa jedovatá, Sumac, chryzantémy, atd), barvy (aromatický amin a nitrosloučeniny, dinitrochlorbenzenu a další), přírodních a syntetických polymerů. Častými alergeny jsou četné léky - antibiotika, deriváty fenothiazinu, vitamíny a další. Mezi chemické alergeny způsobují kontaktní dermatitidu, jsou látky, které jsou obsažené v kosmetice, pryskyřic, laků, mýdla, guma, kov - sůl chrómu, niklu, kadmia, kobaltu a další.

Senzibilizace nastane v případě dlouhodobého styku s alergenem, a patologické změny jsou lokalizovány v povrchových vrstvách pokožky, které jsou uvedeny infiltraci polymorfonukleární leukocyty, monocyty a lymfocyty, postupně nahradí navzájem.

3.Reakce odmítnutí transplantátu. Tato reakce je způsobena skutečností, že příjemci transplantovaných orgánů spolu s transplantací dostávají histokompatibilitu antigens, která je ve všech nukleárních buňkách. Jsou známy tyto typy štěpů: syngeneic - dárce a příjemce jsou zástupci inbredních linií shodných v antigenním vztahu (monozygotické dvojčata); alogenní - dárce a příjemce jsou zástupci různých genetických linií v rámci jednoho druhu; xenogenní - dárce a příjemce patří k různým druhům. Analogicky existují odpovídající typy transplantací: izotransplantace - transplantace tkáně v rámci jednoho organismu; autotransplantace - transplantace tkáně v organizmech stejného druhu; heterotransplantace- transplantace tkáně mezi různými druhy. Alogenní a xenogenetické transplantace bez použití imunosupresivní terapie jsou odmítnuty.

Dynamika odmítnutí například kožního aloimplantátu vypadá takto: v prvních dnech transplantovaného okraje kloubní klapky se spojí s okraji pokožky příjemce v místě transplantace. Vzhledem k stálému normálnímu přívodu krve štěpu se jeho vzhled neliší od normální pokožky. O týden později se objevují otoky a infiltrace štěpu mononukleárními buňkami. Rozvinutá porucha periferní cirkulace (mikrotrombóza, staze). Existují známky degenerace, nekrobiózy a nekrózy transplantované tkáně a po 10 až 12 dnech štěp zmizí, neregeneruje ani po transplantaci k dárci. Když je kožní štěp znovu transplantován od stejného dárce, transplantát je odmítnut již pátý den nebo dřív.

Mechanismus odmítnutí štěpu. Senzibilizované lymfocyty od příjemce antigenů štěpu útoku dárce na svém obvodu ve styku s tkání hostitele. Pod vlivem lymfokinu pro lymfotoxinu komunikaci cílových buněk a transplantaci s okolními tkáněmi jsou zničeny. V dalších fázích destrukci transplantátu zahrnují makrofágy prostřednictvím protilátkách závislé cytotoxicity mechanismu. V návaznosti na buněčných mechanismů odmítnutí aloimplantátu spojeny humorální - hemaglutinin, hemolysins, leukotoxins a protilátky na krevní destičky a leukocyty (v případě transplantace srdce tkání, kostní dřeně, ledviny). Jelikož provádění reakčního ENG + BAS ANT jsou vytvořeny, které zvyšují vaskulární permeabilitu, což usnadňuje migraci NK a cytotoxických T-lymfocytů do štěpu tkaniny. Lysis štěpu vaskulární endoteliální buňky vyvolá srážení krve (trombózy) a aktivuje složku komplementu (C3b, C6 a další), která je zde přitahuje polymorfonukleárních leukocytů, které přispívají k dalšímu poškození roubovaných vazeb s okolními tkáněmi.

4. Autoimunitní onemocnění. Vznikají v důsledku vývoje senzibilizovaných T-lymfocytů (a imunoglobulinů) na vlastní antigeny těla. K tomu dochází za následujících okolností:

1.Odhalte antigeny;

2. Tolerance vůči vlastním antigenům;

3.Somatická mutace.

Odhalte antigeny se mohou objevit ve vysoce diferencovaných tkáních, kde existují přirozené antigeny. Mezi ně patří mozková tkáň, koloidní štítná žláza, čočka tkání, nadledviny, gonády. V embryonálních a postnatální dále za bariérou, tyto antigeny nejsou k dispozici pro ICS, jak oddělit od krve tkání bariér jejich styk s imunitním buňkám. V důsledku toho se pro bariérové ​​antigeny nevytváří imunologická tolerance. Pokud jsou histohematologické bariéry přerušeny, když jsou tyto antigeny vystaveny, vytvářejí proti nim protilátky, což vede k autoimunitním lézemím.

Odstranění imunologické tolerance k normálním složkám tkání. Za normálních podmínek nejsou B-lymfocyty tolerantní k většině vlastních antigenů a mohly by s nimi interagovat. To se nestane, protože pro plnou imunologickou reakci je nutné spolupracovat s B-lymfocyty s T-lymfocyty, ve kterých je tato tolerance zachována. Proto se takové B-lymfocyty neúčastní imunitní odpovědi. Pokud tělo dostane neúplné antigeny nebo hapteny, ke kterým se připojují své vlastní antigeny, potom T-lymfocyty reagují na antigenní nosiče a spolupracují s B-lymfocyty. B-lymfocyty začnou reagovat na haptény v tkáních jejich těla, které jsou obsaženy v antigenním komplexu. Zdá se, že tento mechanismus vyvolává autoimunitní onemocnění v interakci mikrobů a organismu. Zvláštní úloha v tomto ohledu patří k T-supresorům, které jsou aktivovány antigenem. Podle tohoto typu akutní glomerulonefritidy, myokarditidy, kazu a dalších autoalergických onemocnění.

Somatická mutace. Somatické mutace vedou ke vzniku jejich vlastní, ale cizí antigeny produkované pod vlivem škodlivé účinky na fyzikální tkaniny, chemických a biologických faktorů (ionizujícího záření, chladu, teplu, chemických látek, bakterie, viry, atd), nebo ke vzniku zakázaných klonů lymfocyty, snímání normální součástí karoserie jako cizí antigeny (například mutantní T-helper buněk nebo T-supresorové deficit) a způsobuje agresivní B-lymfocyty proti vlastním antigenům. Tvorba autoprotilátek proti zkříženě reagujícím, heterogenním nebo středním antigenům je možná.

Autoimunitní onemocnění jsou rozděleny do dvou skupin. Jedním z nich je systémová onemocnění pojivové tkáně, při které se v séru detekují autoprotilátky bez přísné orgánové specificity. Jsou nazývány kolagenózy. Tímto typem úniku Revmatoidní artritida, systémový lupus erythematosus, nodulární periarteritida, dermatomyositida, skleroderma, Sjogrenův syndrom, kdy cirkulující protilátky vykazují afinitu k antigenům mnoha tkání a buněk - pojivové tkáně ledvin, srdce a plic. Druhá skupina zahrnuje onemocnění, při kterých se v krvi objevují specifické protilátky,autoimunní leukopenie, anémie, perniciózní anémie, Addisonovy nemoci a mnoho dalších.

Obecně je známo velké množství autoalergických onemocnění. Níže jsou nejvýznamnější a často se vyskytující typy této patologie.

1. Endokrinopatie: Hypertyreóza, Hashimotova thyroiditis, primární myxedém, inzulin-dependentní diabetes, Addisonova choroba, orchitida, neplodnost, idiopatická paratireoidizm, částečné hypofýza nedostatečnost;

2. Porážka kůže: pemfigus, bulózní pemfigoid, herpetiformní dermatitida, vitiligo;

3. Nemoci neuromuskulární tkáně: polymyositida, roztroušená skleróza, myasthenia gravis, polyneuritida, revmatoidní horečka, kardiomyopatie, post-vakcinace nebo postinfekční encefalitida;

4. Nemoci gastrointestinální trakt: ulcerózní kolitida, Crohnova nemoc, perniciózní anémie, atrofická gastritida, primární biliární cirhóza, chronicky aktivní hepatitida;

5. Nemoci pojivové tkáně: ankylozující spondylitida, revmatoidní artritida, systémový lupus erythematosus, nodulární periarteritida, sklerodermie, Feltyův syndrom;

6. Nemoci krevního systému: idiopatická neutropenie, idiopatická lymfopenie, autoimunitní hemolytická anémie, autoimunitní trombocytopenická purpura;

7. Nemociledviny: imunokomplexní glomerulonefritida, Goodpastureova choroba;

8. Nemocioko: Sjogrenův syndrom, uveitida;

9. Nemocirespirační systém: Goodpastureova choroba.

Pojem desenzitizace (hyposensibilizace).

Pokud je tělo citlivá, pak vzniká otázka odstranění přecitlivělosti. GST a HRT se odstraní potlačením tvorby imunoglobulinů (protilátek) a aktivity senzitizovaných lymfocytů.

1. Principy hyposenzitizace u ITS.

Rozlišujte specifickou a nespecifickou hyposensibilizaci.

1. Specifická hyposenzibilizace je založena na odstranění přecitlivělosti na známý antigen. Provádí se tím, že (1) se odstraní kontakt s alergenem, který způsobil alergickou reakci; (2) záměrné podávání antigenu v malých dávkách podle různých schémat, takže je možná aktivace tvorby blokujících protilátek a T supresorů; (3) frakční podávání terapeutických antitoxických sér. Například, hypensensibilizace se provádí na vedle injekce tohoto alergenu, který způsobil senzibilizaci. Je navržen tak, aby postupně snižoval titr imunoglobulinů nebo produkci blokujících protilátek. Použijte frakční zavedení zavedeného alergenu, počínaje minimálními dávkami (například 0,01 ml po 2 hodinách, 0,02 ml atd.).

1) Nespecifická desenzitizace je snížení citlivosti na různé alergeny. Jeho použití je založeno na principech, které brání vývoji alergické reakce v různých stádiích. Používá se v případech, kdy konkrétní desenzibilizace není možné, nebo pokud to není možné určit alergen. Takže s fázi vývoje imunologické inhibiční aktivity může být získána pomocí ICS glukokortikoidy a expozice na x-ray. Glukokortikoidy inhibují reakci makrofágů a tvorbu syntézy superantigen interleukinu a reakční spolupráci. V případech, které imunokomplexy patologií používané hemosorpce a anafylaxe - Fc fragment imunoglobulinu přípravků E. slibný směr nespecifické snížení citlivosti je použití principů regulace vztahy IL-4.g-interferonu syntézy v těle určuje třídu IgE.

Potlačení pathochemických a patofyziologických stadií SST je dosaženo použitím komplexu léků s různými směrovými účinky:

1) Přípravky, které mění obsah cyklických nukleotidů v buňkách. Zejména farmakologických látek aplikovaných nebo se zvyšuje cAMP (b-agonisty, inhibitory fosfodiesterázy) nebo potlačující tvorbu cGMP (anticholinergika), nebo mění poměr (levamisol, atd). Jak bylo uvedeno výše, je uvolňování neurotransmiterů v pathochemical fázi GNT určí poměrem cyklických nukleotidů.

2) Inaktivace biologicky aktivních sloučenin pomocí inhibitorů BAS:

A) inhibitory proteolytických enzymů (contrikal),

B) látky, které váží histamin (antihistaminy: dimedrol, suprastin, tavegil, diprazin, diazolin a další),

B) léky, které váží serotonin (antagonisté serotoninu - dihydroergotamin, dihydroergotoxin, peritol),

D) inhibitory lipoxygenázové dráhy oxidace kyseliny arachidonové, potlačení tvorby leukotrienů (ditrazin),

D) antioxidanty (alfa-tokoferol a další),

E) inhibitory kalikrein-kininového systému (prodektin),

G) protizánětlivé léky (glukokortikoidy, salicyláty).

H) je vhodné používat farmakologické léky, které mají širokou škálu účinku - cinerizin), které mají antikarcinogenní, antiserotoninové a antihistaminové účinky; léčivo je také antagonista vápníkových iontů. Je možné použít heparin jako inhibitor komplementu, serotoninového antagonisty a histaminu, který má také blokující účinek na serotonin a histamin. Je však třeba mít na paměti, že heparin má schopnost vyvolat alergickou reakci nazvanou "heparinem indukovaná trombocytopenie", která byla popsána výše.

2. Ochrana buněk před působením BAS a korekce funkčních poruch v orgánech a orgánových systémech (anestezie, antispazmodika a další farmakologické léky).

Nespecifické desenzibilizace mechanismy jsou velmi komplikované. Například, glukokortikoidy imunosupresivní působení je potlačovat fagocytózu, inhibici syntézy DNA a RNA v ICS, lymfoidní tkáně atrofie, inhibice produkce protilátek, potlačení uvolňování histaminu z žírných buněk, snížení obsahu složek komplementu C3 a C5, atd