Search

Alergické reakce: typy, typy, mechanismy vývoje

Alergická reakce je patologická varianta interakce imunitního systému s cizím prostředkem (alergenem), jehož důsledkem je poškození tkání v těle.

Obsah

Imunitní systém: struktura a funkce

Imunitní systém je zodpovědný za stálost vnitřního prostředí těla. To znamená, že všechny cizí prostupoval z okolního prostředí (bakterie, viry, paraziti), nebo v průběhu životního aktivity (buňky v důsledku genetických poruch stanou atypická), by měly být neutralizovány objevil. Imunitní systém má schopnost rozlišit "někoho" od "druhého" a přijmout opatření k jeho zničení.

Struktura imunitního systému je velmi komplikovaná, že obsahuje jednotlivé orgány (brzlík, slezina), ostrůvků lymfatické tkáně, rozptýlené v celém těle (lymfatické uzliny, faryngální lymfoidní kruhové střevní uzly a kol.), Krevní buňky (různé typy lymfocytů) a protilátek (specifická proteinové molekuly).

Některé vazby imunity jsou zodpovědné za rozpoznání cizích struktur (antigeny), jiné mají schopnost zapamatovat si jejich strukturu, zatímco jiné poskytují produkci protilátek pro jejich neutralizaci.

V normálním (fyziologickém) podmínky antigen (např., Neštovice virus), poprvé do těla, způsobí, že imunitní systém - je zřejmé, je analyzován jeho struktura a uložené paměťové buňky vyvinout protilátky na to, zbývající v krevní plazmě. Další příchod stejnému antigenu vede k okamžité útočných dříve syntetizovaných protilátek a jeho rychlé clearance - tedy nenastane nemoc.

Kromě protilátek se na imunitní odpověď podílejí také buněčné struktury (T-lymfocyty), které mohou uvolňovat enzymy, které zničí antigen.

Alergie: příčiny

Alergická reakce nemá zásadní rozdíly od normální reakce imunitního systému na antigen. Rozdíl mezi normou a patologií spočívá v nedostatečnosti vztahu mezi silou reakce a příčinou, která ji způsobuje.

Lidské tělo je neustále vystavováno různým látkám, které se do něj dostávají s jídlem, vodou, vdechovaným vzduchem. V normálním stavu je většina těchto látek "ignorována" imunitním systémem, na který se vyskytuje tzv. Refraktérnost.

Při alergiích se objevuje abnormální citlivost na látky nebo fyzikální faktory, ke kterým se začíná vytvářet imunitní reakce. Jaký je důvod selhání ochranného mechanismu? Proč jedna osoba vyvine silnou alergickou reakci na to, co ostatní nezaznamenávají?

Jediná odpověď na otázku příčin alergií se nezíská. Prudký nárůst v počtu senzibilizovaných jedinců v posledních desetiletích lze zčásti vysvětlit velký počet nových sloučenin, se kterými se potýkají v každodenním životě. Tato syntetická textilie, parfémy, barviva, léky, potravinové přísady, konzervační prostředky a další. Kombinace antigenní přetížení vrozený imunitní systém u některých strukturálních vlastností tkáně, jakož i stres a infekčních onemocnění, může dojít k poruše regulace obranných reakcí a rozvoj alergie.

Všechno výše uvedené se týká vnějších alergenů (exoallergenů). Kromě toho existují alergeny vnitřního původu (endoalergeny). Některé struktury těla (například čočka oka) nepřicházejí do kontaktu s imunitním systémem - to je nezbytné pro jejich normální fungování. Ale s určitými patologickými procesy (zraněními nebo infekcemi) dochází k porušení takové přirozené fyziologické izolace. Imunitní systém, který objevil dříve nepřístupnou strukturu, vnímá jako cizí a začíná reagovat vytvářením protilátek.

Další variantou výskytu vnitřních alergenů je změna v normální struktuře tkáně pod vlivem popálenin, omrzliny, ozařování nebo infekce. Změna struktury se stává "cizí" a způsobuje imunitní reakci.

Mechanismus alergické reakce

Všechny druhy alergických reakcí jsou založeny na jediném mechanismu, ve kterém lze rozlišovat několik fází.

  1. Imunologická fáze. První setkání těla s antigenem nastane a vznik protilátek proti němu - dochází k senzitizaci. Často v době tvorby protilátek, která trvá nějakou dobu, má antigen čas na opuštění těla a nedochází k žádné reakci. Stává se to při opakovaném a následném příchodu antigenu. Protilátky napadají antigen, aby ho zničily a vytvořily komplexy antigen-protilátka.
  2. Pathochemická fáze. Výsledné imunitní komplexy poškozují speciální žírné buňky nalezené v mnoha tkáních. Tyto buňky obsahují granule obsahující mediátory zánětu, histamin, bradykinin, serotonin apod., V neaktivní formě. Tyto látky procházejí do aktivního stavu a uvolňují se do krevního oběhu.
  3. Patofyziologická fáze se vyskytuje jako důsledek vlivu zánětlivých mediátorů na orgány a tkáně. Existují různé příznaky alergie - bronchiální svalovým křečím, zvýšená střevní motilita, žaludeční sekrece a tvorba hlenu, expanzní kapiláry, výskyt kožní vyrážky a další.
na obsah ↑

Klasifikace alergických reakcí

Navzdory běžnému mechanismu výskytu mají alergické reakce zjevné rozdíly v klinických projevech. Současná klasifikace rozlišuje následující typy alergických reakcí:

I typ - anafylaktický, nebo alergické reakce okamžitého typu. Tento typ dochází v důsledku interakce protilátka skupiny E (IgE) a G (IgG), antigen komplexy vzniklé a usazování na membránách žírných buněk. V tomto případě se uvolňuje velké množství histaminu, které má výrazný fyziologický účinek. Reakční doba je několik minut až několik hodin poté, co antigen vstoupí do těla. Podle tohoto typu zahrnují anafylaktický šok, kopřivka, atopická bronchiální astma, alergická rýma, angioedém, alergické reakce u mnoha dětí (například alergie na potraviny).

IItyp - cytotoxický (nebo cytolytických) reakcí. V tomto případě, G a M imunoglobuliny skupiny zaútočit na antigeny, které jsou součástí membrán vlastních buněk v těle, což vede k ničení a ztrátu buněk (cytolýzu). Reakce jsou pomalejší než ty předchozí, plný rozvoj klinického obrazu dochází během několika hodin. Podle typu reakce II jsou hemolytická anémie a hemolytická žloutenka s novorozené Rh konfliktu (za těchto podmínek dochází k masivní destrukci červených krvinek), trombocytopenie (destičky jsou zabiti). Toto je také podle transfuzní komplikace (krevní transfúze), podávané léky (toxické a alergické reakce).

III typu - imunokomplexní reakce (fenomén Artyus). Velký počet imunitních komplexů tvořených antigenu a protilátky molekuly skupiny G a M, je uložena na vnitřních stěnách kapilár a způsobit poškození. Reakce se vyvíjejí během několika hodin nebo dnů po interakci imunitního systému s antigenem. K tomuto typu patří reakce: patologickými procesy u alergické konjunktivitidy, sérové ​​nemoci (imunitní odpověď na séru), glomerulonefritidy, systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida, atopická dermatitida, hemoragické vaskulitidy.

IV typ - pozdní přecitlivělost, nebo alergické reakce zpožděného typu, vyvíjející se v den nebo více po požití antigenu. Tento typ reakce nastává za účasti T-lymfocytů (odtud jiná jména - buněčně zprostředkovaná). Útok na antigen není poskytován protilátkami, nýbrž specifickými klony T-lymfocytů, násobený po předchozích antigenních vstupech. Lymfocyty vylučují účinné látky - lymfokiny, které mohou způsobit zánětlivé reakce. Příklady onemocnění založených na reakcích typu IV jsou kontaktní dermatitida, bronchiální astma, rhinitida.

V reakce stimulující typ hypersenzitivita. Tento typ reakce se liší od všech předchozích, protože protilátky interagují s buněčnými receptory pro molekuly hormonu. Proto protilátky "nahradí" hormon se svým regulačním účinkem. V závislosti na specifickém receptoru může být účinkem kontaktu protilátek a receptorů u reakcí typu V stimulace nebo inhibice funkce orgánů.

Příkladem onemocnění, ke kterému dochází na základě stimulačního účinku protilátek, je difúzní toxický roubík. V tomto případě protilátky dráždí receptory buněk štítné žlázy, určené k stimulaci hormonu hypofýzy ve štítné žláze. Důsledkem je zvýšení produkce thyroxinu štítné žlázy a trijodthyroninu, jehož přebytek způsobuje obraz toxického rohovky (Basedova choroba).

Další variantou reakcí typu V je produkce protilátek, nikoliv vůči receptorům, ale samotným hormonům. V tomto případě je normální koncentrace hormonu v krvi nedostatečná, protože některé z nich jsou neutralizovány protilátkami. Takže diabetes, rezistentní vůči účinkům inzulínu (v důsledku inaktivace inzulínových protilátek), některých typů gastritidy, anémie, myasthenie.

Druhy I-III kombinují akutní alergické reakce bezprostředního typu, zbytek se zpožděným typem.

Alergie obecná a místní

Kromě rozdělení na typy (v závislosti na rychlosti manifestace a patologických mechanismů) je alergie rozdělena na obecné a lokální.

V místní verzi jsou známky alergické reakce lokální (omezené). K této odrůdě lze přičíst fenomén Arthus, kožní alergické reakce (fenomén Overi, reakce Proustnice - Kyustner atd.).

K obecné alergii se počítá většina okamžitých reakcí.

Pseudoalergie

Někdy existují podmínky, které jsou klinicky prakticky nerozeznatelné od alergických projevů, ale ve skutečnosti nejsou. U pseudoalergických reakcí neexistuje hlavní mechanismus alergie - interakce antigenu s protilátkou.

Pseudoalergickými reakce (dříve známý jako „výstředností“) dochází požitím potravin, léčiv a jiných látek, které, bez účasti imunitního systému způsobí uvolnění histaminu a dalších zánětlivých mediátorů. Důsledkem těchto projevů je velmi podobná "standardní" alergické reakci.

Příčinou těchto stavů může být snížení detoxikační funkce jater (s hepatitidou, cirhózou, malárií).

Léčba jakýchkoli onemocnění alergické povahy by měla být prováděna specialistou - alergikem. Pokusy o samoléčbu jsou neúčinné a mohou vést k rozvoji závažných komplikací.

Typy alergických reakcí

Alergická onemocnění - skupiny onemocnění, které jsou založeny na zvýšené imunitní odpovědi na exogenní a endogenní alergeny, které se projevují poškozením tkání a orgánů, ústní dutiny. Bezprostřední příčinou alergických reakcí je senzibilizace na exoalergeny (infekční a neinfekční) a v menším rozsahu na endo (auto) alergeny.

Alergeny vyvolávají alergické reakce typů I-IV:

1. Alergická reakce typu 1 (okamžitá reakce, reaktivní, anafylaktický, atopický typ). Rozvíjí se s tvorbou protilátek - reaktánů patřících do třídy Jg E a Jg G4. Jsou fixovány na žírné buňky a bazofilní leukocyty. Když jsou reaktanty kombinovány s alergenem z buněk, na kterých jsou fixovány, jsou rozlišeny mediátory: histamin, serotonin, heparin, faktor aktivující destičky, prostagladinalekotrieny. Tyto látky určují kliniku alergické reakce okamžitého typu. Po kontaktu s konkrétním alergenem se klinické projevy reakce objevují po 15-20 minutách. Alergické reakce přímého typu zahrnují: anafylaktický šok; Quincký angioedém; kopřivka.

2. Alergická reakce typu II (cytotoxický typ). Je charakterizován skutečností, že protilátky se vytvářejí na buněčných membránách jejich vlastních tkání. Protilátky jsou reprezentovány Jg M a Jg G. Protilátky se vážou na mutované tělní buňky s antigeny fixovanými na buněčných membránách. To vede k reakci aktivace komplementu, která rovněž způsobuje poškození a destrukci buněk, po které následuje fagocytóza a odstranění. U cytotoxického typu se objevuje alergie na léky.

3. Alergická reakce typu III - Imunokomplexní typ - poškození tkání imunitními komplexy - typ Arthus. Reakce nastává v důsledku tvorby imunních komplexů antigenu imunoglobuliny jako Jg M a Jg G. Tento typ reakce není spojen s fixací protilátek na buňkách. Imunitní komplexy se mohou tvořit lokálně a v krevním řečišti. Nejčastěji postižené tkáně s vyvinutou kapilární sítí. Poškozující účinek se uskutečňuje prostřednictvím aktivace komplementu, uvolňování lyzozomálních enzymů, generace peroxidace a zapojení kininového systému. Tento typ vede k rozvoji sérové ​​nemoci, drogových a potravinových alergií, autoalergických onemocnění (revmatoidní artritida).

4. Alergická reakce typu 4, zpožděný typ (buněčná hypersenzitivita).

Alergeny (antigeny) při požití senzibilizují T-lymfocyty, které pak hrají roli protilátek. Když alergen znovu vstoupí do těla, kombinuje se senzibilizovanými T-lymfocyty. Zároveň se rozlišují mediátory buněčné imunity - lymfokiny (cytokiny). Způsobují akumulaci makrofágů a neutrofilů ve zdroji antigenů. Zvláštní typ cytokinu má cytotoxický účinek na buňky, na kterých je fixován alergen.

Existuje destrukce cílových buněk, dochází k fagocytóze, zvyšuje se vaskulární propustnost, vytváří se akutní zánět. Reakce se rozvíjí 24 až 28 hodin po kontaktu s alergenem. Alergeny mohou být hapteny tvořené kontaktem s léčivými látkami plasty, bakteriemi, houbami, viry.

Buněčný typ reakce je základem virových a bakteriálních infekcí (tuberkulóza, syfilis, malomocenství, brucelóza, tularemie, infekční, alergické bronchiální astma, protinádorové imunity, alergická kontaktní stomatitidy, cheilitida).

Alergické reakce typu I (reaktivní typ alergie)

V srdci alergických reakcí typu I je produkce IgE protilátek v těle,IgE odpověď je hlavním spojením ve vývoji alergické reakce typu 1.

IgE protilátky se významně liší v jejich vlastnostech od jiných protilátek (tabulka 10). Především majícytotrofie (cytofilita). Předpokládá se, že inherentní vlastnosti navázané na fixovaných buňkách a tkáních spojených s získané v fylogeneze dalších 110 aminokyselin v Fc-fragment molekuly. Koncentrace sérového IgE protilátek tedy nízké, že syntetizovaný v regionálních lymfatických uzlin IgE molekuly v menší míře do krevního oběhu, jak je obecně pevně do okolních tkání. Zničení nebo inaktivace Fc-fragment části zahříváním (56 ° C) vede ke ztrátě tsitotropnyh vlastností těchto protilátek, tj. E. Jsou termolabilní.

Fixace protilátek buňkami probíhá pomocí receptoru zabudovaného do buněčné membrány. Nejvyšší schopnost vázat IgE protilátky má IgE receptory nacházející se na žírných buňkách a krevní bazofily, proto byly tyto buňky nazývány cílovými buňkami prvního řádu. Na jednom bazofile může být fixováno 3000 až 300 000 molekul IgE. Receptor pro IgE se také nachází na makrofágách, monocytech, eozinofilech, krevních destičkách a lymfocytech, ale jejich schopnost vazby je nižší. Tyto buňky se nazývají cílové buňky druhého řádu.

Vazba IgE na buňky je časově závislý proces. Optimální senzibilizace se může objevit po 24 až 48 hodinách. Pevné protilátky mohou být na buňkách po dlouhou dobu, takže alergická reakce může být spuštěna po týdnu nebo déle. Vlastnost IgE protilátek je také obtížnost jejich detekce, protože se neúčastní sérologických reakcí.

V patogenezi alergických reakcí typu I se rozlišují následující stupně:

I. Stupeň imunitních reakcí. Jak již bylo uvedeno výše, reakce IgE je hlavním spojením ve vývoji alergické reakce typu I. Zvláštní zkoumání nejnovějších informací o buněčných a humorálních reakcích spojených s procesem syntézy IgE a regulace odpovědi IgE + je proto nezbytné pro pochopení mechanismů vývoje alergií;

Stejně jako u jiných forem imunitní odpovědi je odpověď IgE určena hladinou aktivity lymfocytů a makrofágů. Mechanismus vývoje IgE odpovědi je obecně znázorněn na obr. 13.

Úvod Antigen (1-signál) aktivuje makrofágy a způsobit jejich sekrece faktorů (interferon, interleukiny), které stimulují T buňky, které nesou FCE-receptor. T lymfocyty, aktivovaný faktor makrofágů syntetizovány IgE vazby faktoru (NF) - glykoproteiny s nízkou molekulovou hmotností. Podle činností, a konstrukční vlastnosti rozlišovat IgE SF vyztužující (molekulová hmotnost 10-15 kD) a inhibice IgE-odpověď (s molekulovou hmotností 30 až 50 kDa). Korelační faktory, které modulují proces glykosylace, určuje povahu biologické aktivity syntetizovaného IgE-SF, které selektivně zvýšit nebo inhibovat IgE odpovědi.

Cílovými buňkami pro IgE-SF jsou B buňky nesoucí na jejich membránových molekulách sekreční IgE. IgE na membránové molekuly IgE USF spustí proces syntézy a sekrece B-lymfocytů, zatímco TCF-IgE přispívá ke ztrátě membránově vázaných IgE molekul. Tyto faktory, spolu s interleukiny (zejména IL-4, který má zvláštní úlohu v syntéze IgE-AT), jsou pod dohledem výzkumných pracovníků. Útlak nebo zvýšení odpovědi IgE závisí také na poměru pomocné látky T a T supresorové aktivity. Navíc T-supresory syntézy IgE zaujímají ústřední místo v regulaci syntézy IgE. Tato subpopulace se nepodílí na regulaci syntézy protilátek jiných tříd. Když atopie nedostatečnost funkce T-supresorové IgE odpovědi, tj. E. IgE syntéze zábran. Rozdíly mezi IgE odezvy a dalších typů imunitních odpovědí jsou vysvětleny izotipspetsificheskih velkou roli v mechanismech regulaci syntézy IgE. Při kombinovaném působení všech těchto mechanismů dochází k syntéze protilátek třídy E.

To znamená, že primární alergen do těla prostřednictvím spolupráce začíná makrofágy, T a B lymfocyty složité a není zcela jasné syntéza mechanismů IgE protilátek, upevněné na cílových buňkách. Opakovaná tělo setkání s alergenem má za následek tvorbu komplexu K-AT, a za pevnou IgE molekuly a komplex by samo o sobě rovněž stanovena na buňkách. Pokud byl alergen spojen s alespoň dvěma sousedícími molekulami IgE (viz obr. 13), pak je to dostatečné pro narušení struktury cílové buněčné membrány a aktivovat je. Zahajuje se druhý stupeň alergické reakce.

II. Stupeň biochemických reakcí. V této fázi hlavní roli patří žírné buňky a bazofily, tj. Cílové buňky první řady. Žírné buňky jsou buňky spojivové tkáně. Nacházejí se hlavně v kůži, respiračním traktu, v submukózách cév, v průběhu krevních cév a nervových vláken. Žírné buňky jsou velké velikosti (10-30 mikrometrů), a obsahují granule o průměru 0,2 až 0,5 mm, je obklopen perigranulyarnoy membrány. Bazofily jsou detekovány pouze v krvi. Granule žírných buněk a bazofilů obsahují mediátory: histamin, heparin, eosinofilní chemotaktický faktor alergie (FHE-A), neutrofilní chemotaktický faktor alergie (FHN-A), IgE (tabulka 11).

Tvorba komplexu AG-AT na povrchu žírné buňky (nebo bazofil) vede ke kontrakci receptorových proteinů pro IgE, buňka je aktivována a tajná mediátory. Maximální aktivace buňky je dosažena navázáním několika set tisíc receptorů.

V důsledku spojení alergenu receptory získat enzymatickou aktivitu a spustí kaskádu biochemických reakcí. Propustnost buněčné membrány pro ionty vápníku se zvyšuje. Nedávná stimulovat endomembránového proesterazu, která jde do esterázy a převádí na aktivní formu fosfolipázou hydrolyzuje membránové fosfolipidy. Hydrolýza fosfolipidů přispívá k uvolnění a ztenčení membrány, což usnadňuje fúzi cytoplazmatické membrány perigranulyarnoy a ruptury cytoplazmatickou membránu s uvolnění obsahu granulí (a v důsledku toho, mediátorů) směrem ven, se vyskytuje exocytózu granulí. Důležitou roli hrají procesy spojené s energetickým metabolismem, zejména glykolýzou. Přívod energie je důležitý pro syntézu neurotransmiterů a pro ukončení přes intracelulární mediátory dopravního systému.

Jak probíhá proces, granule se pohybují na buněčný povrch. K prokázání intracelulární mobility jsou zvláště důležité mikrotubuly a mikrofilamenty. Energetické a ionty vápníku jsou nutné pro pohyb ve fungování mikrotubuly tvoří, při současném zvýšení hladiny cyklického adenosin-monofosfátu (cAMP), nebo sníží cGMP (cGMP) dává opačný účinek. Energie je rovněž zapotřebí k uvolňování histaminu z volného spojení s heparinem pod vlivem metabolismu extracelulárních tekutin Na +, K +, Ca 2+. Po skončení reakce zůstává buňka AG-AT životaschopná.

Kromě uvolňování mediátorů, které jsou již přítomny v granulích žírných buněk a bazofilů, tyto buňky rychle syntetizují nové mediátory (viz tabulka 11). Jsou zdrojem potravy lipidů rozpadu: destiček aktivující faktor (PAF), prostaglandiny, tromboxany a leukotrieny (poslední společně jen pomalu reagující substance anafylaxe - SRS-A).

Je třeba poznamenat, že degranulace žírných buněk a bazofilů se může vyskytovat pod vlivem neimunologických aktivátorů, tj. Aktivace buněk ne přes IgE receptory. Toto - ACTH, substance P, somatostatin, neurotensin, chymotrypsin, ATP. Tato vlastnost je obdařen buněčné aktivaci produktů sekundárně zapojené k alergickým reakcím. - neutrofilní, kationický protein, peroxidázy, volné radikály, atd. Některé léky mohou také aktivovat žírné buňky a basofily, jako je například morfin, kodein, radiopakními látek.

Jako důsledek izolace neutrofilních a eozinofilních chemotaktických faktorů ze žírných buněk a bazofilů se tyto buňky hromadí kolem cílových buněk prvního řádu a jejich spolupráce probíhá (obr. 14). Neutrofily a eozinofily se aktivují a také uvolňují biologicky aktivní látky a enzymy. Některé z nich jsou také mediátory poškození (například FAT, leukotrieny atd.) A některé jsou enzymy, které zničí některé mediátory poškození (označené čárkovanou čárou). Takže arylsulfatázy z eosinofilů způsobují destrukci MPC-A, histaminu - destrukci histaminu. Výsledné prostaglandiny skupiny E snižují uvolňování mediátorů z žírných buněk a bazofilů.

III. Krok klinických projevů. Působení mediátorů vyvíjet mikrocirkulace zvýšení propustnosti, které je doprovázeno uvolněním tekutiny z nádob s rozvojem edému a serózní zánětu. Když jsou procesy na sliznicích lokalizovány, dochází k hypersekreci. Dýchací orgány vyvíjejí bronchospasmus, který spolu s bronchiálním stěnovým edémem a hypersekrecí sputa způsobuje ostrý potíže s dýcháním. Všechny tyto účinky klinicky projevuje ve formě útoků bronchiální astma, rýma, zánět spojivek, kopřivka (blister + hyperémii), svědění, místní edém, průjem a kol. Vzhledem k tomu, že jeden z mediátorů FHE-A, často okamžité druh alergie je doprovázen zvýšeným počtem eozinofilů v krvi, sputu, serózním exsudátu (viz tabulka 11).

Při vývoji alergických reakcí typu I jsou izolovány rané a pozdní stadia. Počáteční fáze se objevuje během prvních 10-20 minut ve formě charakteristických otoků (puchýřů). Dominuje ji vliv primárních mediátorů.

Pozdní stadium alergické reakce je pozorováno 2-6 hodin po kontaktu s alergenem a je spojeno hlavně s působením sekundárních mediátorů. Rozvíjí se v době vymizení erytému a blistru, je charakterizován otokem, zarudnutím, hustotou kůže, která se v průběhu 24 až 48 hodin rozpadá s následnou tvorbou petechií. Morfologicky je pozdní stupeň charakterizován přítomností degranulovaných žírných buněk, perivaskulární infiltrací eozinofily, neutrofilů a lymfocytů.

K ukončení fáze klinických projevů přispívají následující okolnosti:

1) v průběhu III. Etapy je odstraněn princip poškození, alergen. Protilátky a komplement poskytují inaktivaci a odstranění alergenu. Aktivované cytotoxické působení makrofágů, stimuluje uvolňování enzymů, superoxidu a dalších mediátorů, což je pro ochranu proti hlístům velmi důležité;

2) díky především enzymům eosinofilů jsou eliminovány škodlivé mediátory alergické reakce.

Imunita.

Typ I alergická reakce je způsobena tvorbou specifických protilátek, které patří k imunoglobulinu E, a mají vysokou afinitu k žírných buněk (tkáně bazofily) a periferní krve bazofilů.

Allergická reakce typu I probíhá v několika fázích:

  • při počátečním požití je alergen zachycen buňkami prezentujícími antigen (B-lymfocyty, makrofágy, dendritické buňky) a podrobeny trávení;
  • trávení výsledek alergen lysosomální enzymy, je tvorba peptidů, které se vejdou do peptidu vazebného žlábku molekul hlavního histokompatibilního komplexu. Tyto peptidy jsou pak transportovány na povrch antigen-prezentujících buněk pro pozdější rozpoznání pomocí T-pomocných buněk;
  • T helper typu 2, které jsou zodpovědné za rozpoznání, jsou aktivovány a produkují interleukin-4, interleukin-5, interleukin-3 a další cytokiny;
  • pod vlivem interleukinu-4 je B-lymfocyt transformován na plazmatickou buňku, která produkuje převážně imunoglobulin E;
  • pod vlivem interleukinu 4 a interleukinu -3 vyztužené bazofilů a šíření na povrchu zvyšuje počet receptorů pro Fc-fragmentu imunoglobulinu E;
  • pod vlivem interleukinu-5 a interleukinu-3 se zvyšuje migrační aktivita eosinofilů a jejich schopnost produkovat biologicky aktivní látky.

V této fázi imunitní reakce je položena hlavní rozdíl časné alergické reakce, z druhé reakce přecitlivělosti akumulace specifických imunoglobulinů E, jejich upevnění na bazofilů oba typy.

Opakované alergen dostane do těla, že se váže na IgE, která vede k destrukci bazofilů a uvolňování histaminu, faktor aktivující destičky, prostaglandiny, leukotrieny.

Uvolňování biologicky aktivních látek má takové účinky:

  • aktivuje krevní destičky uvolněním serotoninu;
  • aktivuje systém komplementu s tvorbou anafylotoxinů - C3a a C5a;
  • aktivuje hemostáze;
  • způsobuje uvolňování histaminu a zvýšenou vaskulární propustnost;
  • posiluje kontrakce hladkých svalů.

Celý tento komplex faktorů zajišťuje vývoj akutní fáze alergické reakce typu I a její příznaky: kýchání, bronchospasmus, svědění a slzení.

Alergická reakce typu 1

Za normálních podmínek chrání buňky před metabolity kyslíku superoxiddismutáza obsahující mangan, železo nebo měď-zinek jako kofaktory. Peroxid vodíku se může rozkládat neenzymatickými prostředky kyselinou askorbovou nebo redukovaným glutathionem.

Pomalu reagující látka anafylaxe (MRSA) - je na rozdíl od histaminu pomalé kontrakci hladkého svalstva průdušnice a kyčelníku morčete, lidských a opičích průdušek, zvyšuje permeabilitu cév v kůži, má výraznější než histamin, bronhospastichesky účinku. Účinek MRSA není odstraněn antihistaminiky. Termín MRSA označuje látku nebo skupinu látek, které představují nenasycené mastné kyseliny obsahující síru. To je ve většině případů metabolity kyseliny arachidonové. Rozlišují se bazofily, peritoneální alveolární monocyty a krevní monocyty, žírné buňky, různé senzibilizované plicní struktury. Izolace je indukována imunitními komplexy a agregovanými imunoglobuliny.

Prostaglandiny (GHG) jsou nenasycené C20 mastných kyselin obsahujících cyklopentanový kruh. Prostaglandiny E, F, D jsou syntetizovány v tělních tkáních. Schopnost produkovat PG u různých leukocytů není stejná. Monocyty (makrofágy) tvoří významné množství PG E2, PG F2a; neurofily mírně produkují PG E2; řady mastocytů a bazofilů syntetizují PG D2. Tvorba prostaglandinů, stejně jako jiné metabolity kyseliny arachidonové, se mění pod vlivem stimulace buněčného povrchu. Účinek PG na imunitní systém je různorodý. Nejvíce biologicky aktivní PG E2. Indukuje diferenciaci nezralých tymocytů, B lymfocytů, hematopoetických progenitorových buněk, získávání vlastností zralých buněk, stimuluje erytropoézu. Opačně působí na zralé leukocyty. PG E2 potlačuje proliferaci T- a B-lymfocytů; chemotaxe, chemokineze, agregace leukocytů; cytotoxicitu přírodních zabijáků a T buněk; uvolňování mediátorů zánětu, monokinů nebo lymfokinů z žírných buněk, bazofilů, neutrofilů, monocytů, lymfocytů. Exogenní prostaglandiny mají schopnost stimulovat nebo inhibovat zánětlivý proces, způsobovat horečku, dilatovat krevní cévy, zvyšovat jejich propustnost a způsobovat výskyt erytému. Prostaglandiny F způsobují výrazný bronchospazmus. Jejich počet během záchvatu bronchiálního astmatu je zvýšen o 15krát. Prostaglandiny E mají opačný účinek s vysokou bronchodilatační aktivitou.

Účinek prostaglandinů na imunokompetentní buňky je závislý na dávce a je realizován hlavně na úrovni cyklických nukleotidů.

Kromě těchto mediátorů cílové buňky znovu tvoří a vstupují do humorálních médií leukotrienů, thromboxanů, faktory aktivace krevních destiček, chemotaktický faktor eozinofilů a další.

Do skupiny mediátorů s okamžitou alergickou reakcí, která jsou zahrnuta v pozdějším stádiu alergie, trypsin, antitrypsin, kyselina hyaluronová, lyzozomální enzymy, kationtové proteiny neutrofilů a makrofágů, kininy, komplementové složky systému.

Patofyziologická fáze. Jedná se o klinický projev alergických reakcí. Biologicky aktivní látky uvolňované cílovými buňkami mají synergický účinek na strukturu a funkci orgánů a tkání živočišného organismu. Výsledné vazomotorické reakce jsou doprovázeny poruchami průtoku krve v mikrocirkulačním loži, které se odrážejí v systémovém oběhu. Rozšíření kapilár a zvýšení propustnosti histohematologické bariéry vede k úniku tekutiny za stěny cév, k rozvoji serózního zánětu. Porážka sliznic je doprovázena otokem, hypersekrecí hlenu.

Přenos krve do periferního kanálu v důsledku vazodilatace vede k poklesu hladiny krevního tlaku.

Neméně důležité v genezi alergických reakcí okamžitého typu je stav hladkých svalových vláken. Mnoho mediátorů alergie stimuluje kontraktivní funkci myofibrilů stěn průdušek, střev a dalších dutých orgánů. Výsledky tohoto spastickou svalové kontrakce neischerchennyh prvky mohou objevit v udušení, poruchy motorické funkce trávicího traktu, jako je zvracení, průjem, akutní bolesti z nadměrného stahy žaludku a střev.

Nervová složka geneze okamžité alergie je způsobena vlivem kininu (bradykininu), histaminu, serotoninu na neurony a jejich citlivých formací. Poruchy nervové aktivity v případě alergie se mohou projevit synkopou, pocity bolesti, pálení, nesnesitelného svědění, dalších příznaků.

Převaha vazomotorických reakcí hladkého svalstva nebo nervové složky v mechanismu alergických reakcí závisí na povaze alergenu, způsobech jeho proniknutí do těla, druhu zvířat a na jejich individuálních vlastnostech.

Reakce přecitlivělosti okamžitého typu jsou ukončeny buď obnovením nebo smrtelným následkem, které může být způsobeno asfyxií nebo akutní hypotenzí.

Boj za obnovení narušené homeostázy začíná už v imunologickém stadiu vytvořením imunitních komplexů, které váží alergen; pokračuje ve druhém stupni kvůli uvolnění biologicky aktivních látek, vzhledu superoxidového radikálu a je dokončen ve třetím stupni konečnou eliminací alergenu a neutralizací mediátorů alergie.

Anafylaxe. Nejčastěji u hospodářských zvířat se vyskytuje tento typ bezprostředního typu přecitlivělosti, jako je anafylaxe.

Anafylaxe (z řeckého ana - naopak, philaxis - ochrana, ochrana) - stav zvýšené reaktivity zvířat na opakované parenterální požití cizí látky proteinové povahy do těla. Termín navrhl Richet v roce 1902. Za experimentálních podmínek pozoroval smrt psů z re-injekce séra z úhoře.

V experimentech na zvířatech různých typů je anafylaxe snadno modelována opětovným vstřiknutím alergenu na senzibilizované zvíře. Klasickým objektem pro studium anafylaxe je morče (GP Sacharov, 1905). Několik minut po sekundárním parenterálním zavedení cizího proteinu (koňského séra) se objevují charakteristické příznaky. Zvířata se začínají obávat, otupují vlasy, tlapky často škrábávají tlama, bok po boku; dýchání se stává obtížným, přerušovaným, dochází ke konvulznímu srážení svalů; dochází k nedobrovolnému oddělení výkalů a moči; respirační pohyby zpomalují a po několika minutách zvíře umře s příznaky asfyxie. Tento klinický obraz je spojen s poklesem krevního tlaku, poklesem tělesné teploty, acidózou, zvýšením permeability cév. Při pitvě morčete uhynulo z anafylaktického šoku, objevily se ohniská emfyzému a alektázy v plicích, vícenásobné krvácení na sliznicích a nekombinovaná krev.

U zvířat různých typů není anafylaxe stejná. Po podání tolerativní dávky alergenu, zejména intravenózně, mohou na zvířatech převládat některé z okamžitých příznaků hypere- rie. A změna funkcí takzvaných "šokových" orgánů je charakteristická. U králíka se jedná o nádoby malého kruhu oběhu. Reagují s prudkým kontrakcí arteriolů plic, expanzí pravé komory, hypotenzí. Smrtelný výsledek je však extrémně vzácný. Psi jsou citlivější. V důsledku spasmodické kontrakce portální žíly vyvolávají stagnující vaskulární mezenterii, hemoragickou enteritidu, cystitidu; Fekální masy a moč jsou červeně červené s červenými krvinkami. U koní je "šokovým" orgánem kůže. Byla zaznamenána vysoká úmrtnost na anafylaxi po reinjekci vakcíny proti antraxu u ovcí, skotu. U prasat po opakovaném podání antiserizovaných sér po 5 až 6 hodinách se mohou objevit příznaky anafylaxe bez smrtelného výsledku s obnovením normální vitální aktivity.

Vývoj anafylaktického šoku lze zabránit podáním malého množství antigenu senzibilizovanému zvířeti 1-2 hodiny před injekcí požadovaného objemu léčiva. Malá množství antigenů váží protilátky a rozlišovací dávka není doprovázena vývojem imunologických a dalších stadií hypersenzitivity bezprostředního typu. Popisované dočasné odstranění přecitlivělosti na reintrodukci alergenu se nazývá desenzitizace.

Atopie. Mezi reakcemi prvního typu a anafylaktickými jsou také atopie (od řeckého thoposu - místo, ale - cizí, neobvyklé). Atopie je geneticky stanovená predispozice k patologickým imunitním reakcím v reakci na působení alergenů, které jsou pro většinu lidí a zvířat neškodné.

V současnosti jsou atonická onemocnění onemocnění způsobená hyperprodukcí IgE. Atopie je charakterizována dědičnou predispozicí, ačkoli způsob dědičnosti není jasný. V patogenezi atopické zejména na vědomí, hladké svalové křeče, zvýšenou propustnost sliznice gastrointestinálního traktu, a cesty dýchací, žilní přetížení, otok. Kromě toho jsou zjištěny změny sekrece žláz (diskrinia), modulované nešpecifickými (vegetativními) faktory.

Atopická onemocnění jsou relativně dobře studoval v člověku (atopického bronchiálního astmatu, atopické dermatitidy, alergické rýmy a zánět spojivek, polinózy aj.). Atopické nemoci u zvířat byly studovány jen málo. Přesto jsou známy jevy pollinózy s astmatickou dušností a bronchitidy u skotu; koně popsané reakce přecitlivělosti rostlin antigeny, seno a smetí jako emfyzématózní bronchitidy, bodnutí hmyzem; u psů a koček se mohou objevit alergické reakce na složky potravin, mléko, ryby, granulované suché potraviny atd.

Anafylaktoid reakcí. Anafylaktoidní reakce (pseudoallergy, anafilatoksicheskie), vyznačující se zvýšenou citlivostí v organismu, non-imunologické interakce protilátek s antigenem, a vyplývají z přímého vlivu rušivých faktorů na cílových buňkách s následnou izolací mediátorů (biochemické fáze) a jejich aftereffect (patofyziologický krok).

Anafylaktoidní reakce může být způsobena fyzikálními činiteli - teplo, chlad, tlak, zvýšená pohybová aktivita, očkovací látky, sera, polypeptidy, dextriny, svalová relaxancia, odpadků a jiných helmintů.

Mohou mít okamžitý přímé škodlivé účinky na basofily, sloup a dalších buněk s uvolňováním mediátorů alergie; stimulují žírné buňky polypeptidy; ovlivnit enzymatické systémy, syntetizované z kyseliny arachidonové, prostaglandiny a leukotrieny, následovaný vazospastickou účinek; způsobují agregaci krevních buněk. Patofyziologický etapa s klinickými příznaky (svědění, zarudnutí, otok, diatéza, hypotenze, bradykardie) je velmi podobný tomu, který ve vývoji okamžité přecitlivělosti a tuberkulinový typu v citlivých příjemců.

Ve veterinární praxi je velkým zájmem paralýza, ke které dochází, když je zvíře senzibilizováno jediným prostředkem pro zavedení antigenu jiného původu, mikroorganismů nebo jejich toxinů. Zjištěno je například, že pozitivní reakce na tuberkulinu je často zaznamenána u zvířat senzitizovaných malovirulentními atypickými mykobakteriemi nesoucími antigeny související s patogenními tuberkulózami. K identifikaci specificity vzorku se v těchto případech používá komplexní antigen, který umožňuje identifikaci zvířecího patogenu senzibilizovaného organizmem.

Patogenetické aspekty vývoje systémové a lokálně prokázané paralergie u zvířat nebyly dostatečně identifikovány, ale je třeba vzít v úvahu jejich pravděpodobnost.

Hypersenzitivita zpožděného typu (GZZHT). Alergické reakce zpožděného nebo tuberkulinového typu jsou charakterizovány skutečností, že na rozdíl od reakcí okamžitého typu reakce senzibilizovaného zvířete na antigen nedojde okamžitě, ale po nejméně 24 hodinách po kontaktu s alergenem.

Známky GGZT popsal Koch na počátku 19. století. Zjistil, že kůže pacientů s tuberkulózou zvířat a lidí je velmi citlivá na tuberkulin - produkt mykobakterií.

Tento typ reakce dochází s převažující účastí senzibilizovaných lymfocytů, takže je to považováno za patologii buněčné imunity. Pomalá odezva na antigen vzhledem k potřebě delší dobu akumulací lymfocytárních buněk (T- a B-lymfocytů, různých populacích, makrofágy, basofily, žírné buňky) v zóně působení cizorodých látek ve srovnání s humorální reakci antigen + protilátky v okamžité přecitlivělosti.

oddáleného typu reakce probíhají v infekčních nemocí, očkování, kontaktní alergie, autoimunitní onemocnění, při podávání zvířatům v různých antigenních látek, hapteny aplikací. Jsou široce používány ve veterinární medicíně pro alergické diagnostiku latentních forem těchto chronicky vyskytujících infekčních onemocnění, jako je tuberkulóza, vozhřivku, některé napadení parazity (echinokokóza).

Jako každá jiná reakce na alergen, GGZT se vyskytuje ve třech fázích; jejich projev má vlastní specifika.

Imunologický stav je charakterizován skutečností, že T-lymfocyty interagují s cizími antigeny. Antigeny mohou být různé druhy parazitů, bakterií (Streptococcus, tuberkulózy bacilu, pneumokoky), houby, cizí proteiny (vakcíny), léky, zejména antibiotika, hapteny, spojovací těleso s proteiny. Primární kontakt alergenu s T-lymfocytem je doprovázen jeho senzibilizací. Znovu zadáním téhož alergenu vede k interakci specifické receptory umístěné na povrchu T buněk, citlivých na cizí proteiny. Takovýmto receptorem je IgM zabudovaný v membráně T-lymfocytů. Specifické rozpoznávání antigenu aktivuje tyto buňky a začnou syntetizovat faktorů specifických pro antigen a nespecifické a lymfokiny.

V pathochemickém stadiu stimulované T lymfocyty syntetizují velké množství lymfokinů, mediátory GZZT. Oni naopak zahrnují buňky jiných typů, jako jsou monocyty / makrofágy, neutrofily, do odpovědi na cizí antigen.

Nejdůležitější ve vývoji pathochemické fáze jsou následující mediátoři:

faktor inhibující migraci je zodpovědný za přítomnost monocytů / makrofágů ve zánětlivém infiltrátu, je mu přiřazena nejdůležitější úloha při tvorbě reakce fagocytární reakce;

faktory ovlivňující chemotaxi makrofágů, jejich adhezi, rezistenci;

mediátory, které ovlivňují aktivitu lymfocytů, jako je transportní faktor, který podporuje posílení T buněk v těle příjemce po zavedení senzibilizovaných buněk; faktor, který způsobuje blast-transformaci a proliferaci; supresivní faktor inhibující imunitní odpověď na antigen, atd.;

faktor chemotaxe pro granulocyty, který stimuluje jejich emigraci a inhibiční faktor působící opačným způsobem;

interferon, chránící buňku před zaváděním virů;

kožní reaktivní faktor, pod jehož vlivem se zvyšuje propustnost kožních cév, dochází v místě opětovného vylučování antigenu k otokům, zarudnutí, utažení tkáně.

Vliv mediátorů alergie je omezen na protichůdné systémy, které chrání cílové buňky.

V patofyziologickém stadiu biologicky aktivní látky izolované poškozenými nebo stimulovanými buňkami určují další vývoj alergických reakcí se zpožděným typem.

Místní změny tkáně v reakcích opožděného typu mohou být detekovány již 2-3 hodiny po působení rozlišovací dávky antigenu. Projevují se počátečním vývojem granulocytární reakce na podráždění, poté se zde migrují lymfocyty, monocyty a makrofágy, které se hromadí kolem nádob. Spolu s migrací dochází k proliferaci buněk uprostřed alergické reakce. Nicméně, nejvýraznější změny jsou pozorovány po 24-48 hodinách. Tyto změny jsou charakterizovány hyperergickým zánětem s výraznými znaky.

Opožděné alergické reakce jsou indukovány antigeny převážně brzlíku závislé - ošetřených a neošetřených proteiny, složky mikrobiálních buněk a exotoxiny, virových antigenů, s nízkou molekulovou hmotností hapteny konjugované proteiny. Reakce na antigen v tomto typu alergie může být vytvořena v jakémkoli orgánu, tkáni. Nesouvisí s účastí doplňkových systémů. Hlavní roli v patogenezi patří T-lymfocyty, které se ukázaly v pokusech s neon-tal tymektomii, brání rozvoji hypersenzitivity opožděného typu. Genetické kontrolní reakce se provádí buď na úrovni jednotlivých subpopulací T a B lymfocytů, nebo na úrovni mezibuněčných vazeb.

V závislosti na etiologickém faktoru a lokalizaci se zvažuje několik typů přecitlivělosti zpožděného typu:

tuberkulinová reakce klasického typu, ke kterému dochází při vystavení parazitických, bakteriálních nebo virových antigenů senzibilizovanému organismu. Reakce je široce používána při alergické diagnostice tuberkulózy u lidí a zvířat, soplasti, brucelózy, antraxu, toxoplazmózy, mnoha parazitů (gastrofila) a dalších chorob. Takže pro detekci sapa se koní podrobí alergickému testu - malleenizaci. Aplikace čištěného preparátu malleinu na sliznici infikovaných zvířat po 24 hodinách je doprovázena rozvojem akutní hyperegické konjunktivitidy. V tomto případě je pozorován hojný výtok z očního rohu šedo-purulentního exsudátu, arteriální hyperemie, otoky očních víček. Podobná reakce je pozorována u oční tuberkulinizace - tuberkulinových aplikací na spojivku u krav, nosičů původců tuberkulózy;

kontaktní alergické reakci dochází v místech přímé interakci alergenu s povrchem kůže, sliznice a serózní membrány. Buněčný infiltrát je lokalizován v epidermis hlavně kvůli mononukleárním buňkám. Reakce se projevuje kontaktní alergickou dermatitidou, fotodermatózou. Pro vývoj fotoalergické reakce vyžaduje dvě podmínky: do těla jakoukoli cestou (orální, orálně, inhalací, přes kůži) fotosenzibilizátoru, tvorbě fotosenzitivních látek v těle zvířat a jeho následným ozářením ultrafialovými paprsky. Senzibilizace kůže může způsobit antiseptika, diuretika, antibiotika, eosin, chlorofyl, fluorescein a další. Antigeny mohou být endogenní tkáně látka tvořen slunečním zářením.

U skotu, ovcí, koní, prasat, po jídle jetel, pohanka pod vlivem ultrafialového záření na non-pigmentované plochy kůže mohou být pozorovány příznaky takzvaného „jetel“ nebo nemoc „pohanka“. Projevuje se erytémem, ekzematózní lézí, svěděním, otokem, zánětem;

bazofilní kožní citlivost se vyvíjí v senzibilizovaném organismu s převážnou bazofilní infiltrací. Je to závislost na thymusu, pozoruje se v lokalizaci maligních nádorů, s poškozením tkání vyvolaným helminthy a roztoči;

přecitlivělost, což způsobuje odmítnutí štěpu. Buněčná reakce s vysokou aktivitou cytolytických T-lymfocytů.

Typy alergických reakcí

Typy alergických reakcí

Alergická reakce typu 1 (první):

První reakcí typu (1) je alergická reakce nebo anafylaktická reakce přecitlivělosti. Je založen na reaktivním mechanismu poškození tkání, který se obvykle vyskytuje za účasti imunoglobulinů E, méně často imunoglobulinu G na povrchu membrán a žírných buněk. Když je tento uvolní do krevního oběhu množství biologicky aktivních látek (histamin, serotonin, bradykinin, heparin, atd.), Které vedou k narušení membrán propustnosti, intersticiální edém, hladkým svalovým křečím, zvýšené vylučování.

V důsledku reakce antigen-protilátka dochází k spasmu hladkých svalů bronchiola, které jsou spojeny se zvýšením sekrece hlenu, edémem sliznice.

Alergická reakce 2 (druhá) typ:

Reakce 2 (druhý) - reakce přecitlivělosti cytotoxického typu. Cirkulační protilátky reagují s přírodními nebo uměle (sekundárně) začleněnými složkami buněčných a tkáňových membrán. Druhý typ alergické reakce je cytotoxický, pokračuje účinkem imunoglobulinů G a M a také aktivace komplementového systému, což vede k poškození buněčné membrány. Tento typ reakce je pozorován s alergií na léky, trombocytopenií, hemolytickou anémií, hemolytickým onemocněním novorozenců v konfliktu Rh rhesus.

Alergická reakce 3 (třetí) typ:

Reakce 3 (třetí) (imunokomplexní reakce) je reakce přecitlivělosti způsobená tvorbou sraženin komplexů antigen-protilátka v malém nadbytku antigenů.

Komplexy se ukládají na stěnách cév, aktivují systém komplementu a způsobují zánětlivé procesy (např. Sérová nemoc, imunitní komplexní nefritida).

Alergická reakce 4 (čtvrtý) typ:

Čtvrtá reakce typu (4) je reakce přecitlivělosti buněčně závislého typu (buněčná reakce nebo hypersenzitivita zpožděného typu). Reakce je způsobena kontaktem T-lymfocytů se specifickým antigenem; při opakovaném kontaktu s antigenem se objeví zpožděné zánětlivé reakce závislé na T-buňkách (lokální nebo generalizované), například alergická kontaktní dermatitida, odmítnutí transplantátu. Jakýkoliv orgán nebo tkáň může být zapojen do procesu. Častěji při vývoji alergických reakcí čtvrtého typu, kůže, gastrointestinálního traktu, respiračních orgánů trpí.

Tento typ reakce je typický pro infekční alergický bronchiální astma, brucelózu, tuberkulózu a některé další nemoci.

Alergická reakce typu 5 (pátého):

Reakce 5 (pátý) - reakce přecitlivělosti, při které protilátky vykazují stimulační účinek na funkci buněk. Příkladem takové reakce je tyreotoxikóza související s autoimunitními onemocněními, při kterých dochází k hyperprodukci thyroxinu v důsledku aktivity specifických protilátek.

Alergická reakce okamžitého typu:

Alergické reakce okamžitého typu se vyvinou 15-20 minut po kontaktu alergenu se senzibilizovaným tkáním, charakterizovaným přítomností cirkulujících protilátek v krvi. Reakcemi obsahují typ okamžité anafylaktický šok, alergickou kopřivku, sérové ​​nemoci, atopický (vnější) astma, senná rýma (senná rýma), angioedém (Quinckeho edém), akutní glomerulonefritidu a další.

Alergická reakce opožděného typu:

Alergické reakce zpožděného typu se vyvíjejí po mnoho (24-48) hodin a někdy dokonce i v dnech se rozvíjejí s tuberkulózou, brucelózou, kontaktní dermatitidou. Mezi faktory, které způsobují zpožděné reakce, patří mikroorganismy (streptokok, pneumokok, vakcínový virus), rostliny (břečťan), průmyslové, léčivé látky.

Typy alergických reakcí

Alergická onemocnění - skupina onemocnění, která je založena na zvýšené imunitní odpovědi na exogenní a endogenní alergeny, projevující se poškozením tkání a orgánů, ústní dutiny. Bezprostřední příčinou alergických reakcí je senzibilizace na exoalergeny (infekční a neinfekční) a v menším rozsahu na endo (auto) alergeny.

Alergeny vyvolávají alergické reakce typů I-IV:

1. Alergická reakce typu 1 (okamžitá reakce, reaktivní, anafylaktický, atopický typ). Rozvíjí se s tvorbou protilátek - reaktánů patřících do třídy Jg E a Jg G4. Jsou fixovány na žírné buňky a bazofilní leukocyty. Když jsou reaktanty kombinovány s alergenem z buněk, na kterých jsou fixovány, jsou rozlišeny mediátory: histamin, serotonin, heparin, faktor aktivující destičky, prostagladinalekotrieny. Tyto látky určují kliniku alergické reakce okamžitého typu. Po kontaktu s konkrétním alergenem se klinické projevy reakce objevují po 15-20 minutách. Alergické reakce přímého typu zahrnují: anafylaktický šok; Quincký angioedém; kopřivka.

2. Alergická reakce typu II (cytotoxický typ). Je charakterizován skutečností, že protilátky se vytvářejí na buněčných membránách jejich vlastních tkání. Protilátky jsou reprezentovány Jg M a Jg G. Protilátky se vážou na mutované tělní buňky s antigeny fixovanými na buněčných membránách. To vede k reakci aktivace komplementu, která rovněž způsobuje poškození a destrukci buněk, po které následuje fagocytóza a odstranění. U cytotoxického typu se objevuje alergie na léky.

3. Alergická reakce typu III - Imunokomplexní typ - poškození tkání imunitními komplexy - typ Arthus. Reakce nastává v důsledku tvorby imunních komplexů antigenu imunoglobuliny jako Jg M a Jg G. Tento typ reakce není spojen s fixací protilátek na buňkách. Imunitní komplexy se mohou tvořit lokálně a v krevním řečišti. Nejčastěji postižené tkáně s vyvinutou kapilární sítí. Poškozující účinek se uskutečňuje prostřednictvím aktivace komplementu, uvolňování lyzozomálních enzymů, generace peroxidace a zapojení kininového systému. Tento typ vede k rozvoji sérové ​​nemoci, drogových a potravinových alergií, autoalergických onemocnění (revmatoidní artritida).

4. Alergická reakce typu 4, zpožděný typ (buněčná hypersenzitivita).

Alergeny (antigeny) při požití senzibilizují T-lymfocyty, které pak hrají roli protilátek. Když alergen znovu vstoupí do těla, kombinuje se senzibilizovanými T-lymfocyty. Zároveň se rozlišují mediátory buněčné imunity - lymfokiny (cytokiny). Způsobují akumulaci makrofágů a neutrofilů ve zdroji antigenů. Zvláštní typ cytokinu má cytotoxický účinek na buňky, na kterých je fixován alergen.

Existuje destrukce cílových buněk, dochází k fagocytóze, zvyšuje se vaskulární propustnost, vytváří se akutní zánět. Reakce se rozvíjí 24 až 28 hodin po kontaktu s alergenem. Alergeny mohou být hapteny tvořené kontaktem s léčivými látkami plasty, bakteriemi, houbami, viry.

Buněčný typ reakce je základem virových a bakteriálních infekcí (tuberkulóza, syfilis, malomocenství, brucelóza, tularemie, infekční, alergické bronchiální astma, protinádorové imunity, alergická kontaktní stomatitidy, cheilitida).

Multiformní exsudátní erytém spojený s herpesem

Herpesový multiformní exsudátový erytém, charakteristiky kliniky a léčba

Quinckeho edému a kopřivky

To je teologie. Patogeneze. Klinika. Léčba.

Klasifikace DSMD u dětí

Klasifikace onemocnění ústní sliznice u dětí.

Typy alergických reakcí

Alergie je zvýšená citlivost těla na určitou látku nebo látky (alergeny). S fyziologickým mechanismem alergie v těle se vytvářejí protilátky, kvůli kterým dochází ke zvýšené nebo snížené citlivosti. Alergie se projevuje obecnou malátností, kožními vyrážkami a silným podrážděním sliznic. Existují čtyři typy alergických reakcí.

Alergické reakce typu 1

Alergická reakce prvního typu je přecitlivělá reakce anafylaktického typu. Při alergické reakci prvního typu dochází k reaktivnímu poškození tkání na povrchu žírných buněk a membrán. Krev se tedy přivádí biologicky aktivní činidla (heparin, bradykinin, serotonin, histamin, atd.), Což vede ke zvýšené sekreci, hladký svalovým křečím, intersticiální edém, a narušení propustnosti membrány.

Alergická reakce prvního typu má typické klinické příznaky: anafylaktický šok, falešná krupa, kopřivka, vazomotorická rýma, atopický bronchiální astma.

Alergické reakce typu 2

Alergická reakce druhého typu je hypersenzitivita cytotoxického typu, při níž cirkulující protilátky reagují s uměle zabudovanými nebo přirozenými složkami tkání a buněčných membrán. Cytologický typ alergické reakce je pozorován při hemolytické nemoci novorozenců způsobené Rh-konfliktem, hemolytickou anémií, trombocytopenií, alergií na léky.

Alergické reakce typu 3

Imunokomplexní reakce se týká reakce třetího typu a je reakcí přecitlivělosti, při níž vznikají sraženiny antigenních komplexů (protilátka v malém přebytku antigenů). Zánětlivé procesy, včetně nehrotického imunokomplexu a sérové ​​nemoci, vyvstávají z aktivace komplementového systému, který způsobuje usazování na stěnách nádob srážejících komplexů. Při alergické reakci třetího typu jsou tkáně poškozeny imunitními komplexy, které cirkulují v krevním řečišti.

Imunitní reakce se vyvíjí revmatoidní artritida, systémový lupus erythematodes, sérová nemoc, alergickou dermatitidu, imunitní komplexní glomerulonefritidu, exogenní alergické konjunktivitidy.

Alergické reakce typu 4

Alergická reakce čtvrtého typu je hypersenzitivita zpožděného typu nebo buněčná reakce (reakce přecitlivělosti typu závislé na buňce). Reakce je způsobena kontaktem specifického antigenu s T lymfocyty. Zánětlivé generalizované nebo lokální zánětlivé reakce závislé na T-buňkách se objeví po opakovaném kontaktu s protilátkou. Existuje odmítnutí transplantace, alergická kontaktní dermatitida atd. Veškeré tkáně a orgány mohou být zapojeny do procesu.

Při alergických reakcích čtvrtého typu jsou nejčastěji postiženy respirační orgány, gastrointestinální trakt, kožní příznaky. Reakce alergického typu buňky je typická pro tuberkulózu, brucelózu, infekční alergickou bronchiální astma a další nemoci.

Existuje také alergická reakce pátého typu, což je reakce přecitlivělosti, při které protilátky k funkci buněk mají stimulační účinek. Thirotoxikóza, která patří k autoimunitním onemocněním, slouží jako příklad takové reakce.

Při thyrotoxikóze dochází k hyperprodukci thyroxinu jako důsledek aktivity specifických protilátek.

Speciálně pro luxmama.ru - Pitya Inna

Porušení cerebrálního oběhu může být způsobeno různými důvody, na jejichž základě lékař předepisuje léčbu.

Stadia rakoviny kostí jsou rozděleny v závislosti na povaze vývoje onemocnění. Počáteční a konečné stadia rakoviny kostí. Klasifikace podle systému AJCC.

Stadia rakoviny jater se určují v závislosti na stupni výskytu rakoviny. Čtyři stupně poškození jater.