Search

Typy alergických reakcí

Alergická onemocnění - skupiny onemocnění, které jsou založeny na zvýšené imunitní odpovědi na exogenní a endogenní alergeny, které se projevují poškozením tkání a orgánů, ústní dutiny. Bezprostřední příčinou alergických reakcí je senzibilizace na exoalergeny (infekční a neinfekční) a v menším rozsahu na endo (auto) alergeny.

Alergeny vyvolávají alergické reakce typů I-IV:

1. Alergická reakce typu 1 (okamžitá reakce, reaktivní, anafylaktický, atopický typ). Rozvíjí se s tvorbou protilátek - reaktánů patřících do třídy Jg E a Jg G4. Jsou fixovány na žírné buňky a bazofilní leukocyty. Když jsou reaktanty kombinovány s alergenem z buněk, na kterých jsou fixovány, jsou rozlišeny mediátory: histamin, serotonin, heparin, faktor aktivující destičky, prostagladinalekotrieny. Tyto látky určují kliniku alergické reakce okamžitého typu. Po kontaktu s konkrétním alergenem se klinické projevy reakce objevují po 15-20 minutách. Alergické reakce přímého typu zahrnují: anafylaktický šok; Quincký angioedém; kopřivka.

2. Alergická reakce typu II (cytotoxický typ). Je charakterizován skutečností, že protilátky se vytvářejí na buněčných membránách jejich vlastních tkání. Protilátky jsou reprezentovány Jg M a Jg G. Protilátky se vážou na mutované tělní buňky s antigeny fixovanými na buněčných membránách. To vede k reakci aktivace komplementu, která rovněž způsobuje poškození a destrukci buněk, po které následuje fagocytóza a odstranění. U cytotoxického typu se objevuje alergie na léky.

3. Alergická reakce typu III - Imunokomplexní typ - poškození tkání imunitními komplexy - typ Arthus. Reakce nastává v důsledku tvorby imunních komplexů antigenu imunoglobuliny jako Jg M a Jg G. Tento typ reakce není spojen s fixací protilátek na buňkách. Imunitní komplexy se mohou tvořit lokálně a v krevním řečišti. Nejčastěji postižené tkáně s vyvinutou kapilární sítí. Poškozující účinek se uskutečňuje prostřednictvím aktivace komplementu, uvolňování lyzozomálních enzymů, generace peroxidace a zapojení kininového systému. Tento typ vede k rozvoji sérové ​​nemoci, drogových a potravinových alergií, autoalergických onemocnění (revmatoidní artritida).

4. Alergická reakce typu 4, zpožděný typ (buněčná hypersenzitivita).

Alergeny (antigeny) při požití senzibilizují T-lymfocyty, které pak hrají roli protilátek. Když alergen znovu vstoupí do těla, kombinuje se senzibilizovanými T-lymfocyty. Zároveň se rozlišují mediátory buněčné imunity - lymfokiny (cytokiny). Způsobují akumulaci makrofágů a neutrofilů ve zdroji antigenů. Zvláštní typ cytokinu má cytotoxický účinek na buňky, na kterých je fixován alergen.

Existuje destrukce cílových buněk, dochází k fagocytóze, zvyšuje se vaskulární propustnost, vytváří se akutní zánět. Reakce se rozvíjí 24 až 28 hodin po kontaktu s alergenem. Alergeny mohou být hapteny tvořené kontaktem s léčivými látkami plasty, bakteriemi, houbami, viry.

Buněčný typ reakce je základem virových a bakteriálních infekcí (tuberkulóza, syfilis, malomocenství, brucelóza, tularemie, infekční, alergické bronchiální astma, protinádorové imunity, alergická kontaktní stomatitidy, cheilitida).

Typy alergických reakcí

Alergická reakce se týká patologie imunitního systému. Má společný vývojový mechanismus pro několik odrůd. Klinické projevy alergických stavů jsou velmi rozmanité.

Imunitní systém organismu částečně realizuje svou práci pomocí antigen-protilátkových reakcí, které přispívají k destrukci cizích molekul. Existují však i patologické mechanismy imunitní odpovědi, z nichž jedna je alergická reakce. V důsledku této formy imunitní aktivity vznikají patologické alergické stavy, které způsobují poškození orgánů a narušení jejich fungování.

Příčiny vývoje alergií

Imunologové porazili VŽDY! Podle oficiálních údajů neškodná alergie na první pohled přenáší MILIONY životů každý rok. Důvodem pro tak hrozné statistiky je PARASITES, které se rojují uvnitř těla! Za prvé, v rizikové zóně trpí lidé.

Alergie se vyznačuje absencí rozdílů v mechanismu realizace imunitní odpovědi. Důležité je, že je charakterizována nedostatečnou korelací mezi silou reakce a provokujícím faktorem. Alergické stavy se liší v abnormální citlivosti na různé látky a částice, které mohou vyvolat imunitní reakci.

K určení příčin alergických stavů je nutné pochopit povahu alergenů. Existují dvě velké skupiny alergenů - endoalergeny s vnitřním původem a exoalergeny vstupující do těla zvenčí. Obě skupiny jsou schopny provokovat vývoj alergických onemocnění.

  • dědičná predispozice;
  • patologické stavy imunitního systému;
  • přenášené těžké onemocnění, které ovlivnily imunitní aktivitu;
  • změna klimatu, stravovací návyky, životní styl.

Tyto faktory, společně i individuálně, mohou vyvolat všechny typy alergických reakcí.

Mechanismus vývoje alergických stavů

  1. Imunologické. Je charakterizována primární senzibilizací těla při kontaktu s antigenními strukturami. Syntéza protilátek je zahájena. Po opakovaném kontaktu s alergenem se v těle vytvářejí komplexní struktury antigen-protilátka a vyvolávají se následující fáze procesu.
  2. Pathochemické. Tvorné imunitní komplexy mohou mít škodlivý účinek na membránové struktury žírných buněk. Výsledkem je uvolňování mediátorových molekul do krve, které zahrnují serotonin, bradykinin a histamin.
  3. Patofyziologické. Je charakterizován výskytem klinických příznaků, který je vyvolán působením mediátorů na tkáňové struktury. Příznaky choroby zahrnují bronchospazmus, stimulaci motility gastrointestinálního traktu, překrvení sliznice a kůži, vyrážky, kýchání, kašlání, slzení.

Odrůdy alergických reakcí

  1. Typ alergické reakce 1. Anafylaktické nebo okamžité reakce. Tento variant alergie předpokládá reakci imunoglobulinů E a G s antigenní strukturou, po které se imunitní komplexy usadí na membránových strukturách žírné buňky. Histamin se uvolňuje, objevují se klinické příznaky. Alergická reakce typu 1 se vyvíjí během několika minut nebo hodin. Tato skupina zahrnuje takové patologie, jako je kopřivka, anafylaktický šok, edém Quincke, potravinové alergie, alergická rýma.
  2. Alergická reakce typu 2. Cytotoxický nebo cytolytický. Existuje útok alergenů vnitřního původu protilátek M a G. Výsledkem je zničení struktury buňky a její smrt. Skupina stavů může zahrnovat hemolytickou anemii, trombocytopenii, toxické alergické stavy.
  3. Alergické reakce typu 3 nebo imunokomplex. Jsou také nazývány fenoménem Artyus. V důsledku vývoje takového stavu jsou imunitní komplexy uloženy na endoteliální výstelce krevních cév, čímž se vyvolává jejich poškození. Alergické reakce typu 3 jsou charakterizovány pomalejším vývojem. V této skupině jsou: alergické konjunktivitidy, sérové ​​onemocnění, revmatoidní artritidu, glomerulonefritidu, hemoragickou vaskulitida a některé další patologické stavy. Alergické reakce typu 3 způsobují těžké onemocnění, které vyžadují hospitalizaci pod dohledem lékaře.
  4. Alergické reakce typu 4. Pozdní přecitlivělost, zpožděný typ. Pokračuje den po alergenním ataku. Je realizován za účasti na patologickém procesu T-lymfocytů, které produkují lymfokiny. K patologickým stavům tohoto typu se připisuje kontaktní dermatitida, rinitida, bronchiální astma.

Poměrně častou skupinou patologií je alergická reakce typu 1. Je třeba pečlivě léčit klinickými příznaky, zabránit kontaktu s alergeny, přijmout včas opatření k zastavení prvních projevů patologického procesu. Tím se zabrání nepříznivým účinkům, včetně závažných havarijních stavů vyžadujících okamžitou lékařskou pomoc. Alergická reakce typu 1 může vyvolat anafylaktický šok nebo Quinckeho edém, které představují nebezpečí pro život pacienta.

Stojí za zmínku, že typy alergií jsou také běžné a lokální. Místní charakter má alergické reakce ze tří typů, tj. Fenomén Arthusu, stejně jako alergické onemocnění kůže. Obvyklé typy alergií jsou okamžité reakce. Alergické reakce typu 3 jsou komplexní stavy, které vyžadují konstantní terapeutickou kontrolu.

Terapeutická taktika pro různé varianty alergických stavů se může lišit. Průběh léčby může být omezen na jmenování antihistaminií a může vyžadovat hospitalizaci při provádění desenzibilizačních aktivit. V některých případech je vhodné provádět alergen specifickou imunoterapii, která vám umožní snížit projevy nemoci na minimum. Je důležité, aby byl průběh léčby v každém případě určen kvalifikovaným ošetřujícím lékařem-alergikem po všech diagnostických činnostech. Dodržujte všechna doporučení odborníka o účinnosti eliminace klinických příznaků. Je třeba se vyvarovat možnosti kontaktu s alergenními látkami, částicemi a produkty.

AAlergie se mohou projevovat různými formami a tato rozmanitost je určena především znaky mechanismu probíhající reakce přecitlivělosti. Před objasněním hlavních příčin, modelů a mechanismů úniku nebylo mnoho alergických onemocnění považováno za takové. V roce 1930 podnikl R. Cook první pokus oddělit hypersenzitivní reakce do skupin. Omezil se na to, že je rozdělil na dva druhy: okamžitý a odložený typ a prezentaci seznamu chorob, které podle jeho názoru patřily každému z nich. Tato klasifikace však nevysvětlila rozdíly v alergických onemocněních u těchto druhů a nemohla najít místo pro řadu dalších onemocnění. Pouze s výskytem řádné klasifikace P. Jell a R. Coombs, které navrhli a vysvětlili v roce 1969, bylo možné podrobně a úplně studovat všechny jemnosti alergie. Klasifikace byla tak úspěšná, že po téměř půl století neprocházela žádné změny, ale doplnila je pouze o nové fakty vyjasněné v průběhu dalšího teoretického a experimentálního vědeckého výzkumu.

Takže v současné době lze klasifikaci alergických reakcí představovat následující čtyři typy:

1) alergické reakce bezprostředního typu (nebo anafylaktické reakce) - typ I;

2) cytotoxický, také nazývaný cytolytický typ II;

3) imunokomplex (nebo alergie podle typu fenoménu Arthus) - typ III;

4) buněčně zprostředkované (nebo alergické reakce zpožděného typu) - typ IV.

V srdci některých nemocí lze nalézt jen dva nebo tři mechanismy výše uvedených. Například vývoj bronchiálního astmatu je způsoben jak projevem okamžitých reakcí, tak i expozicí imunokomplexu. Revmatismus je ovlivňován cytotoxickými reakcemi a je také zprostředkován buňkami. Drogové alergie mohou nastat u každého ze čtyř typů.

Anafylaktické reakce mohou být pozorovány ve dvou formách: jako celková reakce těla (anafylaktický šok) nebo lokální projevy, také nazývané atopické nemoci. Je to všechny ostatní případy okamžité alergie typu: angioneurotický angioedém, astma, atopický rýmy, známý všem jako alergická rýma, kožních lézí - dermatitidy. Do této skupiny patří senná rýma (senná rýma), senné rýmy, kopřivky a dalších. Úloha alergenů může sloužit řadu faktorů, především bílkovinného (jídlo, terapeutické séra, hormony, enzymy), biologicky aktivních látek, například v jedu hmyzu, drogy různých skupin, pyl rostlin, kosmetika.

Je třeba poznamenat, že alergeny, které způsobují projevy reakcí na úrovni celého organismu, tj. Šoku, mají silnější dráždivý účinek na imunitní systém. To znamená, že jsou cizorodější nebo injekčně podávané ve větší dávce. penetrace Cesta provokující faktor v těle, může být také velmi odlišné - perkutánní injekce a kousnutí prostřednictvím trávicího traktu, dýchacího traktu, aniž by došlo k poškození kontaktu integument.

Provádění typu I alergické reakce je zprostředkováno specifickými receptory imunoglobulinu E, které jsou připojeny na žírné buňky a bazofily. Tyto buňky jsou také nazývány cílové buňky, protože oni vydávají za následek zničení mnoha spojů pro vnitřní a vnější příznaky alergie: histamin, serotonin, heparin, prostaglandiny, leukotrieny, a mnoho dalších.

Připojení buněk imunoglobulinům se provádí při první interakci organismu a alergenu, tj. V procesu senzitizace. Sekundární pronikání do vnitřního prostředí - tzv. Rozlišovací dávka - vede již k vývoji skutečné alergické reakce ve svém obvyklém smyslu.

Antigeny se připojují k protilátkám a "čekají" je na povrchu buněk, což vede k jejich zničení. Tam je masivní uvolňování sloučenin obsažených v buňkách, které vyvíjejí jejich mnohostranný účinek na struktury organismu. Většina těchto látek má schopnost zvyšovat propustnost stěn cév, zejména kapilár, a přispívá k jejich rozšíření.

Uvolňování kapalné části krve z cév a zvýšení kapacity cévního lůžka, které je výsledkem této expozice, vedou ke snížení krevního tlaku. Srdce reflexně začíná pracovat rychleji. Snížený tlak neumožňuje filtraci krve v ledvinách a jejich nedostatečnost se vyvíjí. Zvýšená sekrece viskózních sekrecí žlázemi začíná železem, navíc je spasmus hladkých svalů v tloušťce stěn průdušek a otoky jejich sliznice. To narušuje cirkulaci vzduchu a vede k udušení. Peristaltika střeva, zvýšení tonusu močového měchýře, které může způsobit nedobrovolné močení a defekaci. Nervový systém také trpí, takže může být vzrušení nebo deprese.

Takové změny se objevují v těle s celkovou anafylaxií.

Příznaky anafylaktického šoku, v mnoha případech, mají tendenci být obnovena po časový interval, v průměru 3 - 6 hod. To je způsobeno tím, že první charakteristiky vlna, která nastaví na 15 - 20 minut po expozici alergenu se projevuje v důsledku zničení bazofilů a žírných buněk, ve kterých existuje velký počet receptorů pro imunoglobuliny. Druhá vlna, slabší než první, dochází v důsledku uvolňování biologicky aktivních látek z buněk s několika receptory :. leukocytů apod Někdy druhá vlna je tak malý, že nedojde ke změně zdravotního stavu pacienta.

Manifestace atopických onemocnění jsou nejčastěji lokalizována v místě vniknutí alergenu do těla. Pokud je inhalační cestou hlavní příznakem, dojde-li k vyrážce, svědění, atd.

Neobvyklým v případě alergických reakcí typu I je výskyt senné rýmy. Skutečnost spočívá v tom, že se rozvíjí, když se první dávka alergenu zavede do těla, a ne druhá, stejně jako ve všech ostatních případech. Tento rys je vysvětlen skutečností, že během existence alergenu v těle jsou realizovány dva stadia alergie: tvorba protilátek, která se vyskytuje velmi rychle, a jejich interakce s rezidly antigenu. První příznaky onemocnění se nakonec rozvinou do 1 až 3 hodin po vystavení seno bacilu.

Mechanismus vývoje typu II, cytotoxické, má své rozdíly. Tento typ alergické reakce patří mnoho krevních poruch (anémie odrůdy s nějakou destrukce červených krvinek), alergie na léky (snížení počtu leukocytů, destiček nebo krevní buňky všech typů), myasthenia. Cytotoxicita je základem odpovědi organismu krevními transfuzemi inogruppnoy, vývoj Rh konfliktu v matku i plod. Spolu s opožděným alergií typu, se stává odmítnutí viník orgánu při transplantaci.

Typ II se provádí pomocí imunoglobulinu G1, G2, G3, a M. V průběhu senzibilizace jsou stejné jako v předchozím případě, kontaktní snímací struktury na povrchu buněk. Sekundární účinek alergenu končí jeho adhezí k protilátkám. Poté jsou buňky zničeny. Tento proces může nastat několika způsoby, zahrnující komplementu, fagocytózu pomocí zahrnující leukocyty vylučují enzymy a tím rozpuštěním buněčné membrány, nebo s pomocí speciálních buněk - NK buněk.

III typu alergií je také nazýván reakce podle typu fenotypu Artyus. Tento název odráží historický aspekt studie tohoto jevu. Arthus, francouzský vědec, prováděl experimenty na morčatech a injektoval je pod kůži na stejné místo s různými alergeny. Postupně se v místě zavádění antigenů na morčata vyvinula masivní nekróza kůže a podkožního tuku. Tento jev umožnil stanovit imunokomplexní charakter léze a přispěl k objevení nového typu alergických reakcí.

Imunokomplexní alergie tvoří základ onemocnění, jako je glomerulonefritida, sérová nemoc, revmatoidní artritida. V některých případech má alergie na potraviny a léky, zejména kožní projevy, podobný původ. Stejného typu existují takové onemocnění, jako je systémový lupus erythematodes, hemoragická vaskulitida. Ukázalo se, že s účastem tohoto mechanismu může také dojít k anafylaktickému šoku.

Reakce probíhá za účasti imunoglobulinů G1, G2, G3 a M, jako v předchozím případě. Vznikají při prvním vystavení tělu antigenu a připevňují se na povrchy cílových buněk. Se sekundární penetrací alergenu se spojuje s protilátkami. Tvorba této sloučeniny vede k aktivaci speciálního ochranného systému krve nazývaného komplement. Frakce komplementu jsou přitahovány k neúplnému komplexu "antigen-protilátka". Nemohou se připojit k jedné nebo druhé složce, takže alergická reakce probíhá pouze při opakovaném vystavení antigenu. Tyto kompletní imunitní komplexy "antigen-protilátka-komplement" mohou v krvi dlouho cirkulovat, což ve většině případů určuje dlouhodobý průběh alergických reakcí a následně onemocnění na jejich základě. Mají schopnost ukládat na různé struktury těla, což jim způsobuje trvalé poškození. Například u glomerulonefritidy se na stěnách ledvinových kapilár precipitují imunitní komplexy a zničí je, což vede k nevratným změnám.

Není možné předvídat pravděpodobnost jakéhokoli druhu alergie. Může se stát náhle, na pozadí úplné pohody. Vzhledem k tomuto typu reakce se však doporučuje, aby lékaři přijali opatření. Doporučuje se proto zabránit zavádění léků na stejném místě. Velmi opatrně musíte být při podávání inzulínu diabetem. Faktem je, že inzulín je hormon, který má proteinovou povahu. A je známo, že bílkoviny mají nejvyšší strašlivost a nejčastěji přispívají k rozvoji alergií. V podmínkách nezdravého organismu je riziko zvrácení imunitní odpovědi na takový podnět značně zvýšeno. Proto, aby se zabránilo mnoho nepříjemných důsledků je třeba dodržovat jednoduché pravidlo: každý další injekce by mělo být prováděno ve vzdálenosti nejméně 1 cm od té předchozí.

Objevují se poslední, alergické reakce typu IV buněčně zprostředkované, protože na rozdíl od všech předchozích typů se imunitní odpověď zde neprovádí pomocí imunoglobulinů protilátky, ale za účasti buněk. Tato skupina reakcí se vyvíjí dlouhou dobu, během několika dní, alespoň po jednom dni, a proto má druhé jméno - "zpožděný typ alergie". V řadě zdrojů lze nalézt další definici typu IV - tuberkulinu, protože je základem vývoje tuberkulózy a tuberkulinu, obecně známého jako reakce Mantoux. Tento mechanismus také způsobuje jeden z typů bronchiálního astmatu, brucelózy, odmítnutí transplantací. Jedna z nejčastějších nemocí z povolání - kontaktní dermatitida - také proudí podle zpožděného typu reakce. Malomocenství, syfilis a další nákazlivé chronické nemoci, ekzém také v podstatě.

Odmítnutí orgánů během jejich transplantace probíhá pouze z důvodu alergických projevů. V tomto případě osoba, která byla transplantace nějakého orgánu nebo místa tkáně, existují dvě kritické období, během nichž existuje hrozba odmítnutí. Jeden z nich pokračuje během prvního dne, kdy existuje riziko vzniku alergie na cytotoxický typ. Druhý trvá od třetího do desátého dne od okamžiku transplantace. V tomto okamžiku se může vyvinout reakce zpožděného typu. V některých případech může dojít k odmítnutí v osmnáctém a dvacátém dni. Abychom tomu zabránili, ve velkém množství takových pacientů užívají speciální léky, které snižují nadměrnou imunitní odpověď.

Na výskyt alergií zpožděného typu alergenu musí mít nějaké zvláštní rysy. Za prvé, je často slabší než ti, kteří se podíleli na vývoji předchozích typů. Za druhé, opožděné reakce jsou „ochotni“ se vyvíjí v závislosti na mobilní alergeny, t. E. bakterie, takže tak významné místo zaujímají chronické bakteriální onemocnění u reakce zprostředkované buňkami.

Při první "návštěvě" těla cizího prvku se vytvářejí speciální buňky - senzibilizované T-lymfocyty, které budou chránit před sekundární expozicí alergenu. Tyto buňky se někdy označují také jako buněčné protilátky, ale toto jméno je vyhrazeno pouze pro pohodlí a je ve skutečnosti nepravdivé, protože protilátky patří do skupiny molekul.

Senzitizované T-lymfocyty zahrnují následující druhy: T-zabijáci, buňky, které produkují lymfokiny a paměťové buňky. První jsou přímo fagocytóza, druhá tvoří lymfokiny - skupina biologicky aktivních látek, zejména enzymů, které mají schopnost rozpouštět membrány "cizích" buněk a tím je zničit. Některé lymfokiny mají schopnost přitahovat makrofágy k alergickému zaměření, hlavním buňkám odpovědným za fagocytózu. Paměťové buňky jsou odpovědné za ukládání informací o alergenu a v případě takového dopadu budou v budoucnu podstupovat řadu změn a postavit se na ochranu vnitřního prostředí těla. Jak bylo nedávno zjištěno, spolu s tvorbou senzibilizovaných T-lymfocytů je syntetizováno malé množství cytotoxických protilátek. Nicméně jsou tak malé, že nehrají významnou roli ve vývoji alergické reakce. Všechna tato opatření vytvářejí jediný vnější projev alergie se zpožděným typem - vznik zánětlivého zaměření.

V některých zdrojích je izolován pátý typ alergií nazývaný zprostředkovaný receptor. Jeho charakteristickým znakem je vytvoření svědků protilátek.

Většina autorů ji však nepozná jako samostatnou skupinu alergických reakcí.

Podle rychlosti a intenzity projevu klinických příznaků po opakovaném setkání antigenu (alergenu) s tělem se alergické reakce dělí na dva typy. Prvním typem alergických reakcí je okamžitá přecitlivělost typu (SGHNT), synonyma - okamžitá citlivost okamžitého typu, reakce anafylaktického typu, reakce chimérického typu, reakce závislé na typu B. Tyto reakce se vyznačují skutečností, že protilátky ve většině případů cirkulují v tělních tekutinách a vyvíjejí se během několika minut po opětovném vstupu antigenu. Druhým typem alergické reakce je hypersenzitivita zpožděného typu (GZZT), synonyma - hypersenzitivita zpožděného typu, reakce chimérického typu, reakce závislé na T. Tato forma alergie je charakterizována skutečností, že protilátky jsou fixovány na lymfocytární membráně a reprezentují její receptory. Klinicky se objeví po několika hodinách nebo dnech po kontaktu senzibilizovaného organismu s alergenem.

Hypersenzitivní okamžitý typ (SGHNT). Alergické reakce okamžitého typu se objevují za účasti protilátek vytvořených v reakci na antigenní zátěž v cirkulujícím humorálním médiu. Opakované požití antigenu vede k jeho rychlé interakci s cirkulujícími protilátkami, k tvorbě komplexů antigen-protilátka.

Vzhledem k povaze interakce protilátek a alergenu se rozlišují tři typy reakcí bezprostředního přecitlivělosti:

První typ je reaktivní, včetně anafylaktických reakcí. Reinjektovatelný antigen se vyskytuje s protilátkou (IgE) fixovanou na tkáňových bazofilech. V důsledku degranulace se uvolňují histamin, heparin, kyselina hyaluronová, kalikrein a další biologicky aktivní sloučeniny a vstupují do krevního řečiště. Doplnění reakcí tohoto druhu účasti se netýká. Celková anafylaktická reakce se projevuje anafylaktickým šokem, lokálním anafylaktickým šokem - bronchiálním astmatem, sennou rýmou, kopřivkou;

druhý typ je cytotoxický, charakterizovaný skutečností, že antigen je sorbed na povrchu buněk nebo představuje nějaký druh jeho struktury a protilátka cirkuluje v krvi. Výsledný komplex antigen-protilátka v přítomnosti komplementu má přímý cytotoxický účinek. Kromě toho jsou v cytolýze zapojeny aktivované imunocyty-zabijáci, fagocyty. Cytolýza nastává při podávání velkých dávek antiretikulárního cytotoxického séra. Cytotoxické reakce mohou být získány s ohledem na všechny tkáně zvířete příjemce, pokud je podáván donorové krevní sérum, které bylo předtím imunizováno;

Třetím typem jsou reakce jako fenomén Artyus. Popisuje jej autor v roce 1903 u králíků, kteří byli předtím senzibilizováni s konským sérem po subkutánním podání stejného antigenu. V místě vpichu se objevuje akutní nekrotizující zánět kůže. Hlavním patogenetickým mechanismem je tvorba komplexu antigen + protilátka (IgG) s doplňkem systému. Komplex by měl být velký - alespoň 19 S (Svedbergovy jednotky podle sedimentační rychlosti), jinak se nezráží. Proto důležité serotoninu destiček, zvýšení vaskulární permeability, propagaci mikroprecipitací imunitní komplexní ukládání do stěny krevních cév a dalších struktur. V tomto případě je vždy v krvi malé množství IgE, které je fixováno na bazofily a žírné buňky. Imunitní komplexy přitahují neutrofily, fagocytují je, uvolňují lyzozomální enzymy, což zase určuje chemotaxi makrofágů. Pod vlivem fagocytární buňky uvolněných hydrolytické enzymy (pathochemical stupeň) začíná poškození (patofyziologický stupeň) na cévní stěny, uvolnění endoteliálních, trombu, krvácení, ostré mikrocirkulaci poruchy s ložisky nekrózy. Vzniká zánět.

Dále Arthus jev projev alergických reakcích tohoto typu se může sloužit jako sérové ​​nemoci - příznak, který nastane po parenterálním podání živočichům a lidská séra s profylaktickým nebo terapeutickým účelům (vzteklině, tetanu, proti moru a mnoho dalších); imunoglobuliny; transfuzovaná krev, plazma; hormony (ACTH, inzulín, estrogeny atd.); některé antibiotika, sulfonamidy; s kousnutím hmyzu, který vypouští toxické sloučeniny. Základem pro vznik sérové ​​nemoci jsou imunitní komplexy, které vznikají v reakci na primární, jediný vstup antigenu do těla.

Vlastnosti antigenu a charakteristiky reaktivity organismu ovlivňují závažnost projevu sérové ​​nemoci. Když do zvířete vstoupí cizí antigen, zjistí se tři typy odpovědí: 1) protilátky se vůbec nevytvářejí a nemoci se nevyvíjejí; 2) existuje výrazná tvorba protilátek a imunitní komplexy. Klinické příznaky se objevují rychle, protože titr protilátek stoupá - zmizí; 3) mírná antigenigeneze, nedostatečná eliminace antigenu. Přirozené podmínky pro dlouhodobou perzistenci imunitních komplexů a jejich cytotoxický účinek jsou vytvořeny.

Symptomatologie je charakterizována výrazným polymorfismem. Spuštění akutních klinických projevů často stanovena zvýšením teploty na 1,5-2 ° C, regionální nebo všeobecné lymfadenopatie, charakteristické kožní léze (erytém, kopřivka, otok) a bolesti kloubů. V závažnějších případech je pozorována akutní glomerulonefritida, dysfunkce myokardu, arytmie, zvracení, průjem.

Ve většině případů po 1-3 týdnech zmizí klinické příznaky a dochází k jejich zotavení.

Specifickým projevem alergických reakcí tohoto druhu může být petechiální horečka koní, charakterizovaná vícečetnými hemoragiemi v kůži, sliznicemi vnitřních orgánů s tvorbou infiltrátů. Alergická bronchoalveolitida se často vyskytuje u koní v městských podmínkách.

Obecná patogeneze alergických reakcí okamžitého typu. Alergické reakce bezprostředního typu, které mají odlišný vzhled, mají společné mechanismy vývoje. Při vzniku přecitlivělosti existují tři stadia: imunologické, biochemické (pathochemické) a patofyziologické.

Imunologická fáze začíná prvním kontaktem alergenu s tělem. Požití antigenu stimuluje makrofágy, začnou uvolňovat interleukiny, které aktivují T-lymfocyty. Druhá z nich spouští procesy syntézy a sekrece v B-lymfocytech, které se změní v plazmatické buňky. Plazmocyty ve vývoji alergické reakce prvního typu produkují převážně IgE, druhý typ - IgG1,2,3, IgM, třetí typ - hlavně IgG, IgM.

Imunoglobuliny pevné buňky na povrchu, které existují odpovídající receptory. - na oběžném bazofily, žírných buněk, pojivové tkáně, krevní destičky, buňky hladkého svalstva, pokožky epitelu apod dobu senzibilizace, citlivost je zvýšena znovu zadáním téhož alergen. Maximální závažnost senzitizace nastane po 15-21 dnech, i když reakce může nastat mnohem dříve.

V případě opětovné injekce antigenu na senzibilizované zvíře se na povrchu bazofilů, krevních destiček, obezity a dalších buněk objeví interakce alergenu s protilátkami. Tvořené imunitní komplexy, které mění vlastnosti buněčných membrán. Pokud se alergen naváže na více než dvě sousední molekuly imunoglobulinu, membránová struktura je rozbitá, buňka je aktivována, dříve syntetizované nebo nově vytvořené alergické mediátory jsou vyřazeny. A pouze asi 30% zde obsažených biologicky aktivních látek se uvolňuje z buněk, protože se vysouvají pouze přes deformovanou část membrány cílových buněk.

Biochemická (pathochemical) mění krok vyskytující se na buněčné membráně v imunologické fáze v důsledku tvorby imunitních komplexů, které spouští kaskádu reakcí, počáteční fáze, která je zjevně buněčné aktivaci esterázy. V důsledku toho se uvolňuje a nově syntetizuje řada mediátorů alergie. Mediátoři mají vazoaktivní a kontraktilní aktivitu, chemotaktické vlastnosti, schopnost poškozovat tkáně a stimulovat opravné procesy.

Úloha jednotlivých mediátorů v celkové reakci těla na opětovné vniknutí alergenu je následující.

Histamin - jeden z nejdůležitějších mediátorů alergie. Jeho uvolňování z mastocytů a bazofilů je sekrecí, což je energeticky závislý proces. Zdrojem energie je ATP, který se rozpadá pod vlivem aktivované adenylátcyklázy. Histamin rozšiřuje kapiláry, zvyšuje vaskulární propustnost rozšířením terminálních arteriol a konstrikcí postkapilárních venulů. Inhibuje cytotoxickou a pomocnou aktivitu T lymfocytů, jejich proliferaci, diferenciaci B buněk a syntézu protilátek plazmocyty; aktivuje T-supresory, má chemokinetický a chemotaktický účinek na neutrofily a eozinofily, inhibuje sekreci neutrofilů lysozomálními enzymy.

Serotonin (5-hydroxytryptomin) - zprostředkovává kontrakci hladkých svalů, zvýšenou propustnost a spazmus cév srdce, mozku, ledvin, plic. Uvolňuje se ze zvířat z žírných buněk. Na rozdíl od histaminu nemá protizánětlivý účinek. Aktivuje supresorovou populaci T-lymfocytů v thymusu a slezině. Pod jeho vlivem se T-supresory sleziny migrují na kostní dřeň a mízní uzliny. Spolu s imunosupresivním účinkem může serotonin vyvíjet imunostimulační účinek přes thymus. Zvyšuje citlivost mononukleárních buněk na různé faktory chemotaxe.

Bradykinin - nejaktivnější složka kininového systému. Změní tón a propustnost cév; snižuje krevní tlak; stimuluje sekreci mediátorů leukocyty; do jisté míry ovlivňuje mobilitu leukocytů; způsobuje kontrakci hladkých svalů. U pacientů s astmatem vede bradykinin k bronchospasmu. Mnoho účinků bradykininu je způsobeno sekundárním zvýšením sekrece prostaglandinů.

Heparin - proteoglykan, tvořící komplexy s antitrombinkem, které brání koagulačnímu účinku trombinu (koagulace krve). Vyvolává se při alergických reakcích z žírných buněk, které jsou obsaženy ve velkém množství. Antikoagulační Kromě toho má další funkce: účastní proliferace reakce buněk, stimuluje migraci endotelových buněk v kapilárách, inhibují účinek komplementu, fagocytózu a pino- aktivuje zvyšuje působení elastázy.

Fragmenty doplněk - mají anafylaktotickou (aktivitu uvolňující histamin) proti žírným buňkám, bazofilům, jiným leukocytům, zvyšují tón hladkých svalů. Pod jejich vlivem se zvyšuje propustnost nádob. Malé polypeptidové fragmenty komplementu C3a, C4a, C5a syntetizován při aktivování komplementového systému.

Fragment C5a má silnou chemotaktickou aktivitu pro monocyty, neutrofily, bazofily a eozinofily. Způsobuje uvolňování granulárních enzymů a mediátorů, agregaci krevních buněk. Ovlivněno C5a kontrakce hladkého svalu průdušnice, parenchyma plic, což může být příčinou výskytu přetrvávajících spasmodických reakcí v průduch různých zvířat.

anaphylatoxin výchova - faktory komplementu což ukazuje na možné onemocnění odkaz imunitních komplexů s procesem aktivace komplementu, kde se účastní protilátek třídy IgG a IgM, jakož i okamžitou typ alergické reakce, která zahrnuje třídy protilátek IgE a IgG1.

Metabolity kyslíku - jsou schopny poškodit mikroorganismy, stejně jako buňky hostitelských tkání. Stimulovaný alergenem, fagocyty intenzivně absorbují kyslík a po 30-60 sekundách se objevují vysoce reaktivní metabolity. U neutrofilů je peroxid vodíku (H2O2), superoxid (O- 2), hydroxylový zbytek (OH-) a singletový kyslík (10)2). Tyto látky jsou také produkovány monocyty / makrofágy, eozinofily, bazofily, žírné buňky. Bylo prokázáno, že toxicita peroxidu vodíku, superoxidového a hydroxylového radikálu je určena do značné míry citlivostí cílové buňky. Plíce jsou častěji než jiné orgány vystavené vysokým koncentracím metabolitů kyslíku. Při jejich poškození hrají nezpochybnitelnou roli aktivní metabolity kyslíku. Alveolární makrofágy, buňky plicního parenchymu a buňky, které migrují do zánětlivého zaměření v plicích, jsou schopné tvořit metabolity kyslíku, přímo nebo nepřímo zvyšující leukocytovou cytotoxicitu.

Za normálních podmínek chrání buňky před metabolity kyslíku superoxiddismutáza obsahující mangan, železo nebo měď-zinek jako kofaktory. Peroxid vodíku se může rozkládat neenzymatickými prostředky kyselinou askorbovou nebo redukovaným glutathionem.

Pomalu reagující látka anafylaxe (MRSA) - je na rozdíl od histaminu pomalé kontrakci hladkého svalstva průdušnice a kyčelníku morčete, lidských a opičích průdušek, zvyšuje permeabilitu cév v kůži, má výraznější než histamin, bronhospastichesky účinku. Účinek MRSA není odstraněn antihistaminiky. Termín MRSA označuje látku nebo skupinu látek, které představují nenasycené mastné kyseliny obsahující síru. To je ve většině případů metabolity kyseliny arachidonové. Rozlišují se bazofily, peritoneální alveolární monocyty a krevní monocyty, žírné buňky, různé senzibilizované plicní struktury. Izolace je indukována imunitními komplexy a agregovanými imunoglobuliny.

Prostaglandiny (GHG) jsou nenasycené C20 mastných kyselin obsahujících cyklopentanový kruh. Prostaglandiny E, F, D jsou syntetizovány v tělních tkáních. Schopnost produkovat PG u různých leukocytů není stejná. Monocyty (makrofágy) tvoří významné množství PG E2, PG F2a; neurofily mírně produkují PG E2; řady mastocytů a bazofilů syntetizují PG D2. Tvorba prostaglandinů, stejně jako jiné metabolity kyseliny arachidonové, se mění pod vlivem stimulace buněčného povrchu. Účinek PG na imunitní systém je různorodý. Nejvíce biologicky aktivní PG E2. Indukuje diferenciaci nezralých tymocytů, B lymfocytů, hematopoetických progenitorových buněk, získávání vlastností zralých buněk, stimuluje erytropoézu. Opačně působí na zralé leukocyty. PG E2 potlačuje proliferaci T- a B-lymfocytů; chemotaxe, chemokineze, agregace leukocytů; cytotoxicitu přírodních zabijáků a T buněk; uvolňování mediátorů zánětu, monokinů nebo lymfokinů z žírných buněk, bazofilů, neutrofilů, monocytů, lymfocytů. Exogenní prostaglandiny mají schopnost stimulovat nebo inhibovat zánětlivý proces, způsobovat horečku, dilatovat krevní cévy, zvyšovat jejich propustnost a způsobovat výskyt erytému. Prostaglandiny F způsobují výrazný bronchospazmus. Jejich počet během záchvatu bronchiálního astmatu je zvýšen o 15krát. Prostaglandiny E mají opačný účinek s vysokou bronchodilatační aktivitou.

Účinek prostaglandinů na imunokompetentní buňky je závislý na dávce a je realizován hlavně na úrovni cyklických nukleotidů.

Kromě těchto mediátorů cílové buňky znovu tvoří a vstupují do humorálních médií leukotrienů, thromboxanů, faktory aktivace krevních destiček, chemotaktický faktor eozinofilů a další.

Do skupiny mediátorů s okamžitou alergickou reakcí, která jsou zahrnuta v pozdějším stádiu alergie, trypsin, antitrypsin, kyselina hyaluronová, lyzozomální enzymy, kationtové proteiny neutrofilů a makrofágů, kininy, komplementové složky systému.

Patofyziologická fáze. Jedná se o klinický projev alergických reakcí. Biologicky aktivní látky uvolňované cílovými buňkami mají synergický účinek na strukturu a funkci orgánů a tkání živočišného organismu. Výsledné vazomotorické reakce jsou doprovázeny poruchami průtoku krve v mikrocirkulačním loži, které se odrážejí v systémovém oběhu. Rozšíření kapilár a zvýšení propustnosti histohematologické bariéry vede k úniku tekutiny za stěny cév, k rozvoji serózního zánětu. Porážka sliznic je doprovázena otokem, hypersekrecí hlenu.

Přenos krve do periferního kanálu v důsledku vazodilatace vede k poklesu hladiny krevního tlaku.

Neméně důležité v genezi alergických reakcí okamžitého typu je stav hladkých svalových vláken. Mnoho mediátorů alergie stimuluje kontraktivní funkci myofibrilů stěn průdušek, střev a dalších dutých orgánů. Výsledky tohoto spastickou svalové kontrakce neischerchennyh prvky mohou objevit v udušení, poruchy motorické funkce trávicího traktu, jako je zvracení, průjem, akutní bolesti z nadměrného stahy žaludku a střev.

Nervová složka geneze okamžité alergie je způsobena vlivem kininu (bradykininu), histaminu, serotoninu na neurony a jejich citlivých formací. Poruchy nervové aktivity v případě alergie se mohou projevit synkopou, pocity bolesti, pálení, nesnesitelného svědění, dalších příznaků.

Převaha vazomotorických reakcí hladkého svalstva nebo nervové složky v mechanismu alergických reakcí závisí na povaze alergenu, způsobech jeho proniknutí do těla, druhu zvířat a na jejich individuálních vlastnostech.

Reakce přecitlivělosti okamžitého typu jsou ukončeny buď obnovením nebo smrtelným následkem, které může být způsobeno asfyxií nebo akutní hypotenzí.

Boj za obnovení narušené homeostázy začíná už v imunologickém stadiu vytvořením imunitních komplexů, které váží alergen; pokračuje ve druhém stupni kvůli uvolnění biologicky aktivních látek, vzhledu superoxidového radikálu a je dokončen ve třetím stupni konečnou eliminací alergenu a neutralizací mediátorů alergie.

Anafylaxe. Nejčastěji u hospodářských zvířat se vyskytuje tento typ bezprostředního typu přecitlivělosti, jako je anafylaxe.

Anafylaxe (z řeckého ana - naopak, philaxis - ochrana, ochrana) - stav zvýšené reaktivity zvířat na opakované parenterální požití cizí látky proteinové povahy do těla. Termín navrhl Richet v roce 1902. Za experimentálních podmínek pozoroval smrt psů z re-injekce séra z úhoře.

V experimentech na zvířatech různých typů je anafylaxe snadno modelována opětovným vstřiknutím alergenu na senzibilizované zvíře. Klasickým objektem pro studium anafylaxe je morče (GP Sacharov, 1905). Několik minut po sekundárním parenterálním zavedení cizího proteinu (koňského séra) se objevují charakteristické příznaky. Zvířata se začínají obávat, otupují vlasy, tlapky často škrábávají tlama, bok po boku; dýchání se stává obtížným, přerušovaným, dochází ke konvulznímu srážení svalů; dochází k nedobrovolnému oddělení výkalů a moči; respirační pohyby zpomalují a po několika minutách zvíře umře s příznaky asfyxie. Tento klinický obraz je spojen s poklesem krevního tlaku, poklesem tělesné teploty, acidózou, zvýšením permeability cév. Při pitvě morčete uhynulo z anafylaktického šoku, objevily se ohniská emfyzému a alektázy v plicích, vícenásobné krvácení na sliznicích a nekombinovaná krev.

U zvířat různých typů není anafylaxe stejná. Po podání tolerativní dávky alergenu, zejména intravenózně, mohou na zvířatech převládat některé z okamžitých příznaků hypere- rie. A změna funkcí takzvaných "šokových" orgánů je charakteristická. U králíka se jedná o nádoby malého kruhu oběhu. Reagují s prudkým kontrakcí arteriolů plic, expanzí pravé komory, hypotenzí. Smrtelný výsledek je však extrémně vzácný. Psi jsou citlivější. V důsledku spasmodické kontrakce portální žíly vyvolávají stagnující vaskulární mezenterii, hemoragickou enteritidu, cystitidu; Fekální masy a moč jsou červeně červené s červenými krvinkami. U koní je "šokovým" orgánem kůže. Byla zaznamenána vysoká úmrtnost na anafylaxi po reinjekci vakcíny proti antraxu u ovcí, skotu. U prasat po opakovaném podání antiserizovaných sér po 5 až 6 hodinách se mohou objevit příznaky anafylaxe bez smrtelného výsledku s obnovením normální vitální aktivity.

Vývoj anafylaktického šoku lze zabránit podáním malého množství antigenu senzibilizovanému zvířeti 1-2 hodiny před injekcí požadovaného objemu léčiva. Malá množství antigenů váží protilátky a rozlišovací dávka není doprovázena vývojem imunologických a dalších stadií hypersenzitivity bezprostředního typu. Popisované dočasné odstranění přecitlivělosti na reintrodukci alergenu se nazývá desenzitizace.

Atopie. Mezi reakcemi prvního typu a anafylaktickými jsou také atopie (od řeckého thoposu - místo, ale - cizí, neobvyklé). Atopie je geneticky stanovená predispozice k patologickým imunitním reakcím v reakci na působení alergenů, které jsou pro většinu lidí a zvířat neškodné.

V současnosti jsou atonická onemocnění onemocnění způsobená hyperprodukcí IgE. Atopie je charakterizována dědičnou predispozicí, ačkoli způsob dědičnosti není jasný. V patogenezi atopické zejména na vědomí, hladké svalové křeče, zvýšenou propustnost sliznice gastrointestinálního traktu, a cesty dýchací, žilní přetížení, otok. Kromě toho jsou zjištěny změny sekrece žláz (diskrinia), modulované nešpecifickými (vegetativními) faktory.

Atopická onemocnění jsou relativně dobře studoval v člověku (atopického bronchiálního astmatu, atopické dermatitidy, alergické rýmy a zánět spojivek, polinózy aj.). Atopické nemoci u zvířat byly studovány jen málo. Přesto jsou známy jevy pollinózy s astmatickou dušností a bronchitidy u skotu; koně popsané reakce přecitlivělosti rostlin antigeny, seno a smetí jako emfyzématózní bronchitidy, bodnutí hmyzem; u psů a koček se mohou objevit alergické reakce na složky potravin, mléko, ryby, granulované suché potraviny atd.

Anafylaktoid reakcí. Anafylaktoidní reakce (pseudoallergy, anafilatoksicheskie), vyznačující se zvýšenou citlivostí v organismu, non-imunologické interakce protilátek s antigenem, a vyplývají z přímého vlivu rušivých faktorů na cílových buňkách s následnou izolací mediátorů (biochemické fáze) a jejich aftereffect (patofyziologický krok).

Anafylaktoidní reakce může být způsobena fyzikálními činiteli - teplo, chlad, tlak, zvýšená pohybová aktivita, očkovací látky, sera, polypeptidy, dextriny, svalová relaxancia, odpadků a jiných helmintů.

Mohou mít okamžitý přímé škodlivé účinky na basofily, sloup a dalších buněk s uvolňováním mediátorů alergie; stimulují žírné buňky polypeptidy; ovlivnit enzymatické systémy, syntetizované z kyseliny arachidonové, prostaglandiny a leukotrieny, následovaný vazospastickou účinek; způsobují agregaci krevních buněk. Patofyziologický etapa s klinickými příznaky (svědění, zarudnutí, otok, diatéza, hypotenze, bradykardie) je velmi podobný tomu, který ve vývoji okamžité přecitlivělosti a tuberkulinový typu v citlivých příjemců.

Ve veterinární praxi je velkým zájmem paralýza, ke které dochází, když je zvíře senzibilizováno jediným prostředkem pro zavedení antigenu jiného původu, mikroorganismů nebo jejich toxinů. Zjištěno je například, že pozitivní reakce na tuberkulinu je často zaznamenána u zvířat senzitizovaných malovirulentními atypickými mykobakteriemi nesoucími antigeny související s patogenními tuberkulózami. K identifikaci specificity vzorku se v těchto případech používá komplexní antigen, který umožňuje identifikaci zvířecího patogenu senzibilizovaného organizmem.

Patogenetické aspekty vývoje systémové a lokálně prokázané paralergie u zvířat nebyly dostatečně identifikovány, ale je třeba vzít v úvahu jejich pravděpodobnost.

Hypersenzitivita zpožděného typu (GZZHT). Alergické reakce zpožděného nebo tuberkulinového typu jsou charakterizovány skutečností, že na rozdíl od reakcí okamžitého typu reakce senzibilizovaného zvířete na antigen nedojde okamžitě, ale po nejméně 24 hodinách po kontaktu s alergenem.

Známky GGZT popsal Koch na počátku 19. století. Zjistil, že kůže pacientů s tuberkulózou zvířat a lidí je velmi citlivá na tuberkulin - produkt mykobakterií.

Tento typ reakce dochází s převažující účastí senzibilizovaných lymfocytů, takže je to považováno za patologii buněčné imunity. Pomalá odezva na antigen vzhledem k potřebě delší dobu akumulací lymfocytárních buněk (T- a B-lymfocytů, různých populacích, makrofágy, basofily, žírné buňky) v zóně působení cizorodých látek ve srovnání s humorální reakci antigen + protilátky v okamžité přecitlivělosti.

oddáleného typu reakce probíhají v infekčních nemocí, očkování, kontaktní alergie, autoimunitní onemocnění, při podávání zvířatům v různých antigenních látek, hapteny aplikací. Jsou široce používány ve veterinární medicíně pro alergické diagnostiku latentních forem těchto chronicky vyskytujících infekčních onemocnění, jako je tuberkulóza, vozhřivku, některé napadení parazity (echinokokóza).

Jako každá jiná reakce na alergen, GGZT se vyskytuje ve třech fázích; jejich projev má vlastní specifika.

Imunologický stav je charakterizován skutečností, že T-lymfocyty interagují s cizími antigeny. Antigeny mohou být různé druhy parazitů, bakterií (Streptococcus, tuberkulózy bacilu, pneumokoky), houby, cizí proteiny (vakcíny), léky, zejména antibiotika, hapteny, spojovací těleso s proteiny. Primární kontakt alergenu s T-lymfocytem je doprovázen jeho senzibilizací. Znovu zadáním téhož alergenu vede k interakci specifické receptory umístěné na povrchu T buněk, citlivých na cizí proteiny. Takovýmto receptorem je IgM zabudovaný v membráně T-lymfocytů. Specifické rozpoznávání antigenu aktivuje tyto buňky a začnou syntetizovat faktorů specifických pro antigen a nespecifické a lymfokiny.

V pathochemickém stadiu stimulované T lymfocyty syntetizují velké množství lymfokinů, mediátory GZZT. Oni naopak zahrnují buňky jiných typů, jako jsou monocyty / makrofágy, neutrofily, do odpovědi na cizí antigen.

Nejdůležitější ve vývoji pathochemické fáze jsou následující mediátoři:

faktor inhibující migraci je zodpovědný za přítomnost monocytů / makrofágů ve zánětlivém infiltrátu, je mu přiřazena nejdůležitější úloha při tvorbě reakce fagocytární reakce;

faktory ovlivňující chemotaxi makrofágů, jejich adhezi, rezistenci;

mediátory, které ovlivňují aktivitu lymfocytů, jako je transportní faktor, který podporuje posílení T buněk v těle příjemce po zavedení senzibilizovaných buněk; faktor, který způsobuje blast-transformaci a proliferaci; supresivní faktor inhibující imunitní odpověď na antigen, atd.;

faktor chemotaxe pro granulocyty, který stimuluje jejich emigraci a inhibiční faktor působící opačným způsobem;

interferon, chránící buňku před zaváděním virů;

kožní reaktivní faktor, pod jehož vlivem se zvyšuje propustnost kožních cév, dochází v místě opětovného vylučování antigenu k otokům, zarudnutí, utažení tkáně.

Vliv mediátorů alergie je omezen na protichůdné systémy, které chrání cílové buňky.

V patofyziologickém stadiu biologicky aktivní látky izolované poškozenými nebo stimulovanými buňkami určují další vývoj alergických reakcí se zpožděným typem.

Místní změny tkáně v reakcích opožděného typu mohou být detekovány již 2-3 hodiny po působení rozlišovací dávky antigenu. Projevují se počátečním vývojem granulocytární reakce na podráždění, poté se zde migrují lymfocyty, monocyty a makrofágy, které se hromadí kolem nádob. Spolu s migrací dochází k proliferaci buněk uprostřed alergické reakce. Nicméně, nejvýraznější změny jsou pozorovány po 24-48 hodinách. Tyto změny jsou charakterizovány hyperergickým zánětem s výraznými znaky.

Opožděné alergické reakce jsou indukovány antigeny převážně brzlíku závislé - ošetřených a neošetřených proteiny, složky mikrobiálních buněk a exotoxiny, virových antigenů, s nízkou molekulovou hmotností hapteny konjugované proteiny. Reakce na antigen v tomto typu alergie může být vytvořena v jakémkoli orgánu, tkáni. Nesouvisí s účastí doplňkových systémů. Hlavní roli v patogenezi patří T-lymfocyty, které se ukázaly v pokusech s neon-tal tymektomii, brání rozvoji hypersenzitivity opožděného typu. Genetické kontrolní reakce se provádí buď na úrovni jednotlivých subpopulací T a B lymfocytů, nebo na úrovni mezibuněčných vazeb.

V závislosti na etiologickém faktoru a lokalizaci se zvažuje několik typů přecitlivělosti zpožděného typu:

tuberkulinová reakce klasického typu, ke kterému dochází při vystavení parazitických, bakteriálních nebo virových antigenů senzibilizovanému organismu. Reakce je široce používána při alergické diagnostice tuberkulózy u lidí a zvířat, soplasti, brucelózy, antraxu, toxoplazmózy, mnoha parazitů (gastrofila) a dalších chorob. Takže pro detekci sapa se koní podrobí alergickému testu - malleenizaci. Aplikace čištěného preparátu malleinu na sliznici infikovaných zvířat po 24 hodinách je doprovázena rozvojem akutní hyperegické konjunktivitidy. V tomto případě je pozorován hojný výtok z očního rohu šedo-purulentního exsudátu, arteriální hyperemie, otoky očních víček. Podobná reakce je pozorována u oční tuberkulinizace - tuberkulinových aplikací na spojivku u krav, nosičů původců tuberkulózy;

kontaktní alergické reakci dochází v místech přímé interakci alergenu s povrchem kůže, sliznice a serózní membrány. Buněčný infiltrát je lokalizován v epidermis hlavně kvůli mononukleárním buňkám. Reakce se projevuje kontaktní alergickou dermatitidou, fotodermatózou. Pro vývoj fotoalergické reakce vyžaduje dvě podmínky: do těla jakoukoli cestou (orální, orálně, inhalací, přes kůži) fotosenzibilizátoru, tvorbě fotosenzitivních látek v těle zvířat a jeho následným ozářením ultrafialovými paprsky. Senzibilizace kůže může způsobit antiseptika, diuretika, antibiotika, eosin, chlorofyl, fluorescein a další. Antigeny mohou být endogenní tkáně látka tvořen slunečním zářením.

U skotu, ovcí, koní, prasat, po jídle jetel, pohanka pod vlivem ultrafialového záření na non-pigmentované plochy kůže mohou být pozorovány příznaky takzvaného „jetel“ nebo nemoc „pohanka“. Projevuje se erytémem, ekzematózní lézí, svěděním, otokem, zánětem;

bazofilní kožní citlivost se vyvíjí v senzibilizovaném organismu s převážnou bazofilní infiltrací. Je to závislost na thymusu, pozoruje se v lokalizaci maligních nádorů, s poškozením tkání vyvolaným helminthy a roztoči;

přecitlivělost, což způsobuje odmítnutí štěpu. Buněčná reakce s vysokou aktivitou cytolytických T-lymfocytů.